Печень и ИФР-1

Чтобы получить бесплатную консультацию по вопросам питания, тренировок, применения фармакологии и анализам переходи по ссылке https://prosecrets.info/

Администрация группы не поддерживает применение сильнодействующих веществ. Перевод статьи носит ознакомительно-информационный характер.Перевод выполнен специально для ProSecrets

Автор: Робби Дюран

Меня всегда удивляло, насколько быстро биология меняет принципы тренировок бодибилдеров. Я понял одно: чтобы постоянно совершенствоваться, наука в этом плане может стать лучшим союзником, однако стоит оставаться непредвзятым. Наличие непредвзятости подразумевает, что вы должны быть готовы принять новые идеи, которые идут вразрез с тем, что культуристы старой закалки проповедуют как Евангелие в течение многих лет. Сегодня мы поговорим об ИФР-1 и печени. Я помню, как читал год назад, что одним из главных преимуществ диеты с низким содержанием углеводов было то, что она повышала уровень ГР и ИФР-1 в печени. Все, что увеличивает ИФР-1 печени, должно быть полезно для бодибилдинга… верно? Ну, во всяком случае я так считал долгое время ... Я думал, что поскольку высокая интенсивность упражнений увеличивает ГР, а он, в свою очередь, увеличивает уровень ИФР-1 в сыворотке, который необходим для роста мышц.

Печень ИФР-1: биология

ИФР-I (инсулиноподобный фактор роста) был назван «инсулиноподобным» из-за его способности стимулировать поглощение глюкозы жировыми и мышечными клетками. ИФР-I имеет примерно 50% идентичности аминокислотной структуры с инсулином. Были две гипотезы об ИФР-I и его воздействия на несколько тканей на молекулярном уровне: гипотеза Соматомедин первоначально утверждала, что большинство, если не все, эффекты ГР были опосредованы ИФР-I, производимым в печени. Становилось все более очевидным, что локальное производство ИФР-I, действующее либо паракринно (на соседние клетки), либо аутокринно (на той же клетке), опосредует важные биологические эффекты. Действительно, многие исследования показали, что у животных с дефицитом ГР системные инфузии ИФР-I приводят к нормальному росту. Первоначальная гипотеза соматомедина была затем пересмотрена в теорию двойного эффекта, которая предлагает альтернативный подход, включающий прямые эффекты ГР на периферические ткани, не опосредованные ИФР-I, и косвенные эффекты стимулированные ГР локальным производством ИФР-I на уровне ткани или по всему организму. Например, прямыми эффектами ГР являются: увеличение поглощения мышечной аминокислоты, приводящее к синтезу белка, вывод глюкозы из печени (анти-инсулин), мобилизация жира (анти-инсулин), кетогенез в печени (анти-инсулин) и ИФР из печени. В отличие от инсулина, концентрации ИФР-I в циркулирующей плазме, по-видимому, не зависят от суточных колебаний. Интересно, что концентрации ИФР-I в сыворотке в 1000 раз выше, чем концентрации инсулина. Гипертрофия скелетных мышц опосредуется по меньшей мере тремя основными молекулярными процессами: повышенный синтез белка, повышенная активность сателлитных клеток и повышенная транскрипция генов, каждый из которых вносит свой вклад в гипертрофию мышц. Интересно, что ИФР-I влияет на все эти механизмы. Однако, если полученный из печени ИФР-1 является этим медиатором гипертрофии мышц, то, как получаются исследования, изучающие атлетов, не показывают изменений в сывороточном ИФР-1, хотя у всех у них наблюдается ускорение мышечного роста. ИФР-1 является гораздо более мощным активатором роста, чем инсулин; ИФР-1 активирует в шесть раз больше генов, связанных с развитием мышечных клеток, чем инсулин. Это исследование показало критическую важность ИФР-1 для развития, роста и восстановления мышечных клеток, каждая из которых вносит свой вклад в гипертрофию мышц. Интересно, что ИФР-I влияет на все эти механизмы.

Внутримышечный ИФР-I: Святой Грааль для гипертрофии мышц?
Многие молекулярные механизмы роста (например, миостатин, кальциневрин и т. д.) остаются неясными, однако доказательства того, что факторы роста, такие как ИФР-I, увеличивают мышечную гипертрофию, очевидны. В исследовании 2004 года, после 10 недель тренировок с отягощениями, не было изменений в ИФР-I в плазме, но при этом наблюдалось значительное увеличение мышечной гипертрофии. Таким образом, по умолчанию, реакции локального роста (мышечный ИФР-1) в мышцах могут быть более важными, чем циркулирующий ИФР-1, для участия в гипертрофии мышц с помощью тренировок с отягощениями. Помните, что у молодых женщин, не использующих гормональные контрацептивы (эстрогены), уровень ГР в среднем в 80 раз выше, чем у мужчин, а у женщин, принимающих оральные контрацептивы, средние концентрации ГР в 11–12 раз выше, чем у мужчин. Кроме того, у женщин уровень ИФР-I в покое выше, чем у мужчин. Одно из самых шокирующих исследований года было проведено Маркусом Бамманом и его коллегами, которые первыми документально подтвердили, что максимальные эксцентрические приседания (перегрузка напряжением) увеличивают мышечную мРНК ИФР-I (т.е. увеличение мРНК означает, что происходит увеличение активности генов в мышцах) и концентрации мышечных андрогенных рецепторов. Интересно, что не было никаких изменений в плазме ИФР-I или тестостерона после тренировки. Кроме того, у крыс избыточная экспрессия ИФР-I в мышцах через модели трансгенных крыс (т.е. ГМО) более эффективна в увеличении мышечной гипертрофии, чем введение экзогенного ИФР-I. Что интересно, недавнее исследование на крысах из Медицинского колледжа в Университете штата Пенсильвания в Херши показало, что введение гранул ИФР-1 в мышцы предотвращает атрофию после экспериментально вызванной инфекции ткани. Гранулы способствовали синтезу белка и уменьшали расщепление белка, не выделяя ИФР-1 в общую циркуляцию.

Это все в мышцах ...
Несколько других исследователей были опубликованы, где говорилось, что увеличение силы и размера связаны с «внутримышечными факторами роста», которые не зависят от периферических уровней гормонов, таких как ИФР-1. В исследовании, опубликованном в «The Journal of Physiology,», исследователи напрямую проверили эту гипотезу. Благодаря экспериментальному плану авторы смогли различить эффекты мышечной перегрузки и ИФР-1 в печени и ИФР-1 в мышцах; в результате они могли напрямую определять вклад механической нагрузки независимо от системных и внешних факторов роста. Сюрприз получился, когда мышам с дефицитом ИФР-1 в печени давалась повышенная мышечная нагрузка. Принимая во внимание, что преобладающая гипотеза предсказывает снижение способности расти, мышцы при трансгенной печени с дефицитом ИФР-1 росли в ответ на нагрузку и активировали mTOR в мышцах не меньше, чем контрольная группа мышей. Это вопрос о том, насколько важен ИФР-1 из печени для роста мышц. Подразумевается, что активация mTOR и рост мышц полностью обусловлены механической нагрузкой, которую испытывает мышца, а не производством ИФР-1 в печени.

При дефиците ИРФ-1 мышечная гипертрофия по-прежнему возможна
Вклад оси ГР / ИФР-I в адаптацию скелетных мышц в ответ на длительную тренировку с отягощением не известен. Если увеличение ИФР-1 в печени способно увеличить мышечную гипертрофию, почему так много исследований с использованием ГР применение которого, как следствие приводит к увеличению ИФР-1 окончились неудачей в плане гипертрофии мышц? Было показано, что сверхэкспрессия или экзогенное введение ИФР-I в мышцы увеличивает мышечную массу и задерживает начало возрастной саркопении. Эти данные предполагают, что циркулирующий объем ИФР-I может не быть недостаточным для гипертрофии в ответ на нагрузку. В этом месяце в журнале экспериментальной биологии и медицины ученые исследовали важность ИФР-1, полученного из печени, для гипертрофии мышц. Была выведена мышь с дефицитом ИФР-1, вырабатываемым печенью, в то время, как ИФР-1 в мышцах оставался в норме. Исследователи хотели проверить, является ли производство ИФР-1 в печени важным для мышечной гипертрофии в ответ на мышечную перегрузку. Один интересный физиологический ответ заключается в том, что если у вас падает выработка ИФР-1 в печени, организм пытается компенсировать это за счет увеличения выработки ГР, поэтому у мышей с дефицитом ИФР-1 в печени наблюдается высокий уровень ГР. До тренировки и в конце тренировки у мышей с дефицитом печени ИФР-1 уровень сывороточного ИФР-1 снижался на 80-85% по сравнению с нормальными мышами. Интересно, что в конце исследования масса четырехглавых мышц была увеличена у мышей с дефицитом ИФР-1 в печени и между группами не было различий. Исследователи пришли к выводу, что снижение уровня ИФР-I в сыворотке у мышей с дефицитом ИФР-1 в печени не снижает эффективность при тренировках; следовательно, максимальная физическая нагрузка не зависит от нормального уровня ИФР-I в печени. Кроме того, маловероятно, что повышенный ГР способствует процессу роста мышц в ответ на нагрузку, так как реакция ИФР-I в печени на тренировки была выше у мышей с дефицитом ИФР-1, и поскольку передача сигналов ГР была подавлена физическими упражнениями. В целом, как культурист, я бы не стал применять диеты, которые способствуют увеличению ИФР-1.

Источник: Liver IGF-1: How Important is it for Muscle Growth?