BDNF/TrkB-сигналинг при стабильной ишемической болезни сердца
Аннотация к статье Российского кардиологического журнала Том 28 №12 (2023). С полным текстом статьи можно ознакомиться на сайте Российского кардиологического журнала.
Авторы статьи: Атамась О.В., Антонюк М.В., Новгородцева Т.П., Гвозденко Т.А., Кытикова О.Ю.
Цель. Изучить содержание нейротрофического фактора мозга (BDNF) и тирозинкиназного рецептора В (TrkB) в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и оценить взаимосвязь BDNF/TrkB-сигналинга с тяжестью коронарного атеросклероза, показателями системного воспаления (интерлейкин (ИЛ)-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α)) и ангиогенезом (фактор роста эндотелия сосудов (VEGF)).
Материал и методы. В исследование включено 99 больных стабильной ИБС, которым проведена коронароангиография, и 30 здоровых добровольцев. Коронарный атеросклероз оценивали по шкале Gensini (GS). В сыворотке крови иммуноферментным методом определяли концентрации BDNF, TrkB, VEGF, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО-α. При статистической обработке данных применяли кластерный, корреляционный, регрессионный анализы.
Результаты. У больных ИБС наблюдался большой диапазон варьирования концентрации BDNF. Для определения однородных групп методом k-средних выделено 3 кластера с различными векторами на оси BDNF/TrkB. Пациенты отличались тяжестью коронарного атеросклероза, проявлением воспалительной реакции, интенсивностью ангиогенеза. У пациентов с начальными и умеренными атеросклеротическими изменениями коронарных артерий отмечена нормальная концентрация BDNF и повышенный уровень TrkВ (22,35/1,18 нг мл). У больных с тяжелым коронарным атеросклерозом определены два различных варианта BDNF/TrkB. Пониженный уровень BDNF и повышенный TrkB (6,0/1,52 нг/мл) ассоциировались с низким содержанием VEGF и повышенным ИЛ-6. Повышенный уровень BDNF и нормальные значения TrkB (26,95/0,96 нг/мл) были характерны для пациентов с высокой экспрессией VEGF, свидетельствующей об активации ангиогенеза и/или нестабильной атеросклеротической бляшке. Выявлена прямая связь BDNF с VEGF (r=0,536, p<0,001) и обратная с TrkB (r=-0,301, p=0,019), ИЛ-6 (r=-0,306, p=0,002). Уровень TrkB был взаимосвязан с ФНО-α (r=0,403, p=0,001). Регрессионный анализ показал, что на экспрессию BDNF влияют TrkB (β=-0,237, p=0,009), VEGF (β=0,490, p<0,001), ИЛ-6 (β=-0,339, p<0,001).
Заключение. У больных стабильной ИБС установлены разные уровни экспрессии BDNF-TrkB, которые были связаны со степенью коронарного атеросклероза. BDNF-TrkB-сигналинг участвует в регуляции воспаления и ангиогенеза при стабильной ИБС.