Инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит у больных с постковидным вирусно-иммунным миокардитом
Аннотация к статье Российского кардиологического журнала Том 27 №8 (2022). С полным текстом статьи можно ознакомиться на сайте Российского кардиологического журнала.
Авторы статьи: Благова О.В., Айнетдинова Д.Х., Коган Е.А., Лутохина Ю.А., Новосадов В.М., Савина П.О., Зайцев А.Ю., Куклева А.Д., Рубцова С.Е., Кривцова С.Н., Недоступ А.В.
Возможность воспалительного поражения сердца (как мио-, так и эндокарда) спустя месяцы после новой коронавирусной инфекции (COVID-19) практически не изучена, тем более не разработаны подходы к лечению миокардита в сочетании с различными формами эндокардита.
Цель. Изучить частоту и механизмы коронавируса (SARS-Cov-2)-ассоциированного поражения эндокарда у больных с морфологически верифицированным постковидным миокардитом, разработать подходы к комплексной терапии.
Материал и методы. В исследование включены 18 больных с тяжелым морфологически верифицированным постковидным миокардитом (9 мужчин, 51,1±9,4 лет, от 35 до 66 лет). Исключались больные с верифицированным миокардитом/инфарктом миокарда в анамнезе, ревматическими пороками сердца и системными иммунными заболеваниями. Средний срок после COVID-19 составил 6,5 [3,5; 10] мес. Диагноз миокардита подтвержден с помощью эндомиокардиальной биопсии (включая иммуногистохимическое исследование с антителами к CD3, CD20, CD45, CD68, к антигенам SARS-Cov-2; полимеразной цепной реакции на РНК SARS-Cov-2, ДНК кардиотропных вирусов). Уровень антикардиальных антител в крови определяли методом непрямой иммунофлюоресценции, проводили эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию (n=8), мультиспиральную томографию сердца (n=1), коронарографию (n=14).
Результаты. По данным биопсии выявлены активный (n=12) и пограничный (n=3) лимфоцитарный миокардит, эозинофильный (n=2) и гигантоклеточный (n=1) миокардит. У 4 больных диагностирован небактериальный тромбоэндокардит (НБТЭ) с париетальным и внутрисосудистым тромбозом, у одного – инфекционный эндокардит (ИЭ) двустворчатого аортального клапана. Персистенция SARS-Cov-2 в миокарде выявлена в 72% случаев (у 3 больных с НБТЭ, 1 с ИЭ и 9 без эндокардита). Титры антикардиальных антител повышены в 3-4 раза у 94% больных. Пациентов с эндокардитом отличали бóльшие размеры камер сердца, более низкая фракция выброса (27,5±6,6% vs 36,0±13,4%), более выраженная легочная гипертензия и регургитация на клапанах. Внутрижелудочкового тромбоза по данным эхокардиографии/магнитно-резонансной томографии и кардиоэмболий не отмечено. Лечение у всех больных включало метилпреднизолон в средней дозе 24 мг/сут., у 10 из них результат отслежен в срок не ˂3 мес.: фракция выброса составила 46,0±12,7% у больных с эндокардитом и 44,3±7,3% без него.
Заключение. Эндокардит у больных с постковидным миокардитом выявлен в 28% (один случай ИЭ и 4 НБТЭ). Основными механизмами постковидного миокардита и НБТЭ являются длительная (до 18 мес.) персистенция SARS-Cov-2 в миокарде и развитие аутоиммунной реакции. Эндокардит диагностирован у более тяжелых больных, в т.ч. с гигантоклеточным и эозинофильным миокардитом. Требует дальнейшего изучения эффективность стероидной терапии в сочетании с антикоагулянтами у больных с НБТЭ, при развитии ИЭ стероиды также могут рассматриваться как препараты выбора в лечении миокардита (в сочетании с антибиотиками и иммуноглобулином).