Гипотермия
Наверно, вы имели некоторый опыт работы с пациентами с переохлаждением, но насколько хорошо вы понимаете это состояние? Данный специалист излагает механику гипотермии и множество потенциальных осложнений, связанных с ней.
1 февраля 2012, Автор: Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM (small animal internal medicine) VETERINARY MEDICINE
Гипотермия, или субнормальная температура тела, может быть классифицирована как первичная или вторичная. Первичная гипотермия обычно возникает в результате воздействия окружающей среды, несмотря на нормальное производство тепла в организме. Вторичная гипотермия является результатом переохлаждения от изменения выработки тепла из-за болезни, травмы или лекарственных средств. Понятно, что вторичные гипотермии часто могут влиять на заболеваемость и смертность животных в критическом состоянии.
ТЕПЛОПОТЕРИ
Существует 4 основных механизма потери тепла:
· Конвекция – передача тепла с поверхности тела окружающему воздуху при движении;
· Кондукция (проводимость) – перенос тепла с поверхности тела более холодному объекту, при соприкосновении с кожей;
· Радиация - теплообмен между телом и объектов окружающей среды, которые не находятся в контакте с кожей, независимо от температуры окружающего воздуха;
· Испарение влаги – происходит при контакте с кожей или дыхательными путями, рассеивается в воздухе.
Теплопродукция за счет различных метаболических процессов организма прямо пропорционально массе тела, и, таким образом, кожные потери тепла является функцией площади поверхности тела. Мелкие домашние животные имеют более высокие отношения площади поверхности к массе тела, которые делают их однозначно восприимчивыми к потере тепла. Кроме того, кахексичные, ослабленные, неподвижные, и критически больные пациенты часто имеют нарушения терморегуляции и не могут (быть в состоянии) сохранять тепло.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
Холодовые и тепловые рецепторы рассеяны (распространены) по всему телу. Сигналы от холодовых рецепторов проходят по А-дельта волокнам, и сигналы от рецепторов тепла передается через С-волокна. Обработка информации по терморегуляции происходит через три пути: афферентный путь от терморецепторов с периферии, центральная регуляция в гипоталамусе, и ответ по эфферентным нервам. С учетом этих трех путей, периферическая температура тела постоянно колеблется, в то время как центр терморегуляции имеет постоянную температуру. Результаты клеточного обмена веществ производят тепловую энергию тела, и тепло теряется из организма, когда тепло передается через кондукцию прилежащим тканям к коже и впоследствии передается в окружающую среду. В частности, тепло передается от ядра тела к коже через множество кровеносных сосудов, в том числе венозных сплетений и капилляров, артериовенозных соединений, которые находятся под контролем вегетативной нервной системы. Скорость кровотока через эти артериовенозные анастомозы варьируется в зависимости от степени вазоконстрикции или вазодилатации. Увеличение кровотока приводит к увеличению потерь тепла, в то время как снижение кровотока приводит к сохранению тепла.
ГИПОТЕРМИЧЕСКАЯ СПИРАЛЬ
Как только центральная температура тела опускается ниже 94 F (34,4 C), терморегуляция нарушается, и животные перестают характерно дрожать или искать теплое место. Вазодилятация периферических сосудов преобладает над сужением сосудов, что приводит к продолжающимся потерям центрального тепла. Кроме того, теплопродукция уменьшается из-за сниженной скорости метаболизма. Одновременно, тяжелая гипотермия угнетает центральную нервную систему, в конечном счете, в результате чего гипоталамус становится менее чувствителен к гипотермии. Действительно, когда температура тела опускается ниже 88 F (31,1 C), терморегуляция прекращается.
возможные осложнения
Сердечные эффекты
Общие электрокардиографические изменения, наблюдаемые при гипотермии, включают синусовую брадикардию, увеличение интервала QT и J, или Осборн, волны (рис. 1). У людей, синусовая брадикардия и снижение вольтажа зубца Т наблюдаются при 95 F (35 C), так и при прогрессировании гипотермии появляется продление интервалов PR и QT и комплекса QRS. У собак и кошек, волны J обычно наблюдается при температурах от 86 до 93,2 F (30 до 34 C), и там, как правило, фибрилляция предсердий или возбуждение желудочков, которая заканчивается, как фибрилляция желудочков при температурах ниже этих значений.
Восприимчивость альфа-1-адренорецепторов уменьшается у собак и кошек по мере снижения центральной температуры. Первоначально, связываемость катехоламина альфа-1-рецепторами увеличивается, но при длительной и прогрессирующей гипотермии сродство рецепторов уменьшается. Снижение связывания с рецептором приводит к уменьшению сократительной реакции и, в конечном счете, расширению кожных вен. Предыдущие исследования показали гиперчувствительность у бета-1 рецепторов при гипотермии; кроме того, вазоконстрикция, опосредованная альфа-1-адренорецепторами, была ослаблена, в то время как опосредованная альфа-2-адренорецепторами осталась неизменной. Чувствительность обоих, альфа- и бета- адренорецепторов является сниженной у людей с гипотермией, связанной с искусственным кровообращением. Гипотермия около 95 F (35 C) связана с заметно сниженной сократительной функции левого желудочка и приводит к снижению сердечного выброса и нарушение диастолического расслабления у новорожденных поросят. Сердечная деятельность у собак с экспериментально индуцированной гипотермией характеризуется в начальный период повышенной сократительной способности желудочков, которая затем снизилась при температурах ниже 68 ° F (20 C). Фибрилляция желудочков была зафиксирована у 50% собак с температурой ниже 74 F (23,3 C).
Легочные эффекты
Тяжелая гипотермия приводит к снижению как частоты дыхания и дыхательного объема из-за снижения клеточного метаболизма, так и к снижению производства двуокиси углерода, что снижает стимуляцию вентиляции. У пациентов со сниженной температурой тела также притупляется реакция на углекислый газ, а также одновременно уменьшается степень потребления кислорода, в результате чего дыхательный коэффициент остается неизменным. Смещения кривой кислород- гемоглобин диссоциации, «сладж» крови, и снижение альвеолярной вентиляции может привести к гипоксии, отеку легких, острому респираторному дистресс-синдрому, или пневмонии. У пациентов при неполном утоплении сначала развивается гипервентиляция, вторичная по отношению к рефлексу погружения, которая потенциально может привести к алкалозу, который может усугубить левый сдвиг кривой диссоациации кислород-гемоглобина. Тяжелые гипотермические пациенты могут развивать гиповентиляцию, что возможно, способствует развитию ацидоза.
Метаболические эффекты
Гипогликемия и гипотермия часто происходят одновременно, и низкий уровень сахара в крови может усугубить снижение метаболической активности, что может привести к стойкой гипотермии. Гипокалиемия обычно описывается (регистрируется) у пациентов с гипотермией и в результате внутриклеточного смещения (а не истинных потерь), которое, как полагают, возникает из-за временной депрессии в функции механизма калиевого насоса в клеточной мембране. Расстройства калия вторичны по отношению к гипотермии, необходимо следить за ними и осторожно корректировать, чтобы избежать развития аритмии или нарушения перфузии, особенно во время согревания.
Вызванные гипотермией нарушения свертывания включает обратимую секвестрацию тромбоцитов и снижение производства тромбоцитами тромбоксана, гранул секрета, а экспрессия фактора Виллебранда ведет к снижению агрегации тромбоцитов, а также усилению фибринолитической активности и замедлению активности ферментов, необходимых для свертывания крови. Одно исследование показало, что при охлаждении поверхности до 89,6 F (32 C), начинались обратимые дисфункции тромбоцитов, а другое исследование показало, что время кровотечения у свиней удвоилась при температуре 86 F (30 C). Аномалии коагуляции могут быть легко пропущены в клинических условиях, так как большинство тестов коагуляции проводится при 98,6 F (37 C), потенциально предотвращая идентификацию коагулопатии, присутствующей на гипотермических температурах. Вызванные гипотермией нарушения коагуляции обратимы, проходят, как только восстанавливается нормотермия.
Переохлаждение вызывает диурез и снижение скорости клубочковой фильтрации, которая является вторичной по отношению как к пониженному выпуску вазопрессина, так и снижению почечной медуллярной гипертонии. При прогрессивной гипотермии развиваются гиповолемия и последующее мягкое увеличение гематокрита и вязкости крови. Сгущение крови и низкая микроциркуляции увеличивает вязкость крови от 4% до 6% за каждый сниженный градус Цельсия. Подавление антидиуретического гормона вызывает диурез в гипотермическом состоянии, что может способствовать гиповолемии.
Неврологические эффекты
На церебральный кровоток и мозговую авторегуляцию снижение температуры тела оказывает неблагоприятное влияние, чаще всего в результате изменения сознания. Церебральный метаболизм и церебральный кровоток снижается примерно на 5% на каждый падающий градус Цельсия температуры тела. Тяжелая гипотермия связана с аномальными неврологическими симптомами, начиная от депрессии до комы. Гипотермия также приводит к сниженному метаболизму анестетиков, потенциально продлевая восстановление и влияя на сознание в послеоперационном периоде. Предыдущее исследование показало, что слабая гипотермия передает мозгу защиту от ишемии во время реанимации, не вызывая сердечно-сосудистых последствий, интересно, что умеренная гипотермия заканчивалась сердечно-сосудистой декомпенсацией, несмотря на обсужденные неврологического преимущества.
Иммуннологические эффекты
Гипотермия вызывает сужение кровеносных сосудов и левый сдвиг кривой кислород-гемоглобина, что приводит к нарушению доставки кислорода к тканям и может быть связано со снижением сопротивляемости к инфекциям. Тканевая гипоксия связанна с нарушением окислительного киллинга нейтрофилами, а снижение температуры тела вызывает снижение фагоцитоза, нарушение хемотаксиса, и панцитопению, а также снижение продукции цитокинов и антител.
У людей с послеоперационной гипотермией плохо заживляются раны и обнаруживается повышенная заболеваемость инфекциями. Заживление ран еще более снижается из-за тканевой гипоксии, потому что гидроксилазы, необходимые для грануляции, зависят от адекватного кислородного потенциала. Предыдущее исследование ясно показало, что бакпосевы из раны были значительно чаще положительны у пациентов с легкой послеоперационной гипотермией, по сравнению с нормотермическими пациентами. Тем не менее, ретроспективные ветеринарные исследования не показали никакой разницы в распространенности инфекции среди пациентов, испытывающих послеоперационную гипотермию.
Анестезиологические и хирургические эффекты
Общий наркоз и операция легко приводит к первичной и вторичной гипотермии. Интубированные пациенты вдыхают холодный, сухой воздух, который поступает непосредственно в легкие. Обычная асептическая подготовка хирургических полей способствует потери тепла через испарение и холодные поверхности стола, а также открытые полости тела усугубляют потери тепла через проводимость и излучение, соответственно. Анестетики влияют на гипоталамический терморегулирующий центр таким образом, что термогенный ответ не запускается, пока не будут достигнуты низкие температуры. Центрально опосредованная терморегуляторная вазоконстрикция непосредственно ингибируется, вызывая периферическую вазодилатацию. Анестезия снижает скорость метаболизма от 15% до 40%, и препятствует мышечной активности, вызывая сниженное производство тепла.
Коагулопатии и дисфункции тромбоцитов логически представляют серьезные осложнения у хирургических или посттравматических больных с риском кровотечений. Гипотермия задерживает восстановление сознания после наркоза и может привести к хирургических осложнениям, таким как аритмии, артериальная гипотензия, угнетение дыхания, брадикардия, коагулопатия, изменения вязкости крови, и передозировка обезболивающих препаратов. Сведение к минимуму продолжительности анестезии и хирургического вмешательства может привести к снижению заболеваемости вторичной гипотермией.
Последствия после травмы
Гипотермия после травмы встречается у людей. Хотя есть корреляция между гипотермией и смертностью, не существует порога, ниже которого смертность обеспечена. Значительно гипотермический пациент может показаться сначала умершим из-за плохой сократительной способности сердца, брадикардии, повышенной вязкости крови, и холодных или ригидных конечностей. По этой причине, вы должны тщательно оценивать пациентов с тяжелой гипотермией, возможно, с использованием современных диагностических тестов, таких как электрокардиография, чтобы обеспечить быструю идентификацию и позволить себе быстрое вмешательство.
Гипотермия у травматологических больных часто пропорциональна степени тяжести шока и повреждения тканей. Предыдущие лабораторные исследования показывают, что пациенты с геморрагическим шоком проявляли большую выживаемость при одновременной умеренной гипотермии по сравнению с теми, в чьи протоколы реанимации были включены согревания, что подчеркивает потенциальную выгоду от гипотермии при низких состояниях перфузии.
ИЗМЕРЕНИЕ СТЕПЕНИ ГИПОТЕРМИИ
Документирование гипотермии у ветеринарных пациентов относительно просто, требуется использование надежных ртутных или электронных термометров. Предыдущее исследование на собаках показало, что ректально термометр обеспечивает более точную оценку температуры тела, чем инфракрасный ушной термометр или подкожный температурный зонд с микрочипом. Преимущество ректальной температуры над ушной температурой у собак было подтверждено в дальнейшем исследовании. Когда пациент получает общий наркоз, я рекомендую мониторинг температуры пациента непрерывно через ректальный или пищеводный зонд для большинства ветеринарных многопараметных кардиомониторов.
Я настоятельно рекомендую получать тщательный анамнез и выполнять полный медицинский осмотр для любого пациента с гипотермией, оценивая специально на одновременные травмы, такие как обморожение или свидетельство об утоплении, аварии. Быстрое выявление и раннее вмешательство имеют важное значение для снижения заболеваемости и смертности, связанных с этими травмами.
ПРОФИЛАКТИКА
Бенджамин Франклин классно сказал:"Унция профилактики стоит фунта лечения". Конечно, предотвращение осложнений является более желательным и эффективным, чем их лечение. Для проницательного врача, своевременное распознавание потери тепла и поведение по сохранению тепла (свернувшись калачиком, зарываясь под одеяло, пилоэрекции) имеет первостепенное значение для предотвращения развития гипотермии. Ветеринары часто сталкиваются с гипотермией при анестезии у хирургических больных. Таким образом, я настоятельно рекомендую надлежащее использование грелок, обдувание теплым воздухом, лаваж теплыми жидкостями, и встроенные подогреватели внутривенных жидкостей, чтобы предотвратить гипотермию, развивающихся у этих пациентов.
Недавнее исследование документально подтвердило, что обе кондуктивные нагревательные панели и нагреватели приточно-систем с использованием и без использования циркуляции воды были эффективны в минимизации переохлаждения во время как лапаротомических , так и нелапаратомических операций. Это же исследование показало, что гипотермия развивалась в ранний период анестезии, поэтому должно быть приоритетом в это времянастойчивое соответствующее вмешательство, чтобы минимизировать гипотермию.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СОГРЕВАНИЕ
Терапевтические усилия направленны на быстрое согревание пациента во время инфузионной терапии, а также на сокращение дополнительных потерь тепла. Реанимационные усилия не должны способствовать гипотермии, и вы должны стремиться, чтобы согреть животное, по крайней мере, на один или два градуса Цельсия в час. Важно справляться с гипотермией пациента с максимальной осторожностью, чтобы не вызвать или не усугубить аритмии. Внутривенная инфузионная терапия рекомендуется для поддержки среднего артериального давления во время активного согревания при гиповолемическом шоке и позволит решить большинство случаев гипотермий, вызвавших гипотензии, брадикардии, гиповентиляцию, или коагулопатию. Нарушения кислотно-основного равновесия и электролитов должны быть агрессивно скорректированны, и должен выполняться постоянно обширный мониторинг, в том числе электрокардиография, измерение артериального давления, и капнография.
Согревание гипотермических животных может быть достигнуто с помощью нескольких методов, в том числе:
· Пассивное поверхностное согревание с помощью внешних покрытий, таких как одеяла;
· Активное поверхностное согревание с помощью теплой бутылки с водой, электрогрелки;
· Активное внутреннее согревание с помощью клизмы с теплой водой, подача нагретого или увлажненного кислорода, внутривенное введение теплых жидкостей, теплого перитонеального или плеврального лаважа, промывание мочевого пузыря или желудка теплыми жидкостями у интубированных пациентов.
Выбор типа согревания варьируется в зависимости от причины и степени тяжести гипотермии, а также от основного патпроцесса. Некоторые пациенты могут быть эффективно вылечены пассивным поверхностным согреванием, но активное поверхностное и активное внутреннее согревание - основные методы, которые должны быть рассмотрены для более тяжелых больных. У пациентов с легкой гипотермией, я обычно применяются одеяла, нагретые в сушилке для одежды. У пациентов с умеренной или тяжелой гипотермией, грелки и одновременно теплый лаваж мочевого пузыря, внутривенное введение теплых жидкостей, или клизмы с теплой водой или физиологическим раствором. В нашей больнице, мы храним наши жидкости для внутривенного введения, промывания и клизмы, согретыми до 102 F [38,8 C] в инкубатуре жидкости.
Чтобы уменьшить вероятность вызвать термическую травму, поместите барьер, такой как полотенце, между пациентом и внешним устройством тепла, электрические грелки не рекомендуется. Пациенты с гипотензией или те, у которых имеется значительное сужение периферических сосудов, могут подвергаться повышенному риску для термической травмы, и внешние источники тепла должны быть приложены к груди и животу, чтобы предотвратить расширение периферических сосудов. Активное внутреннее согревание и пассивное поверхностное согревание следует назначать одновременно для уменьшения центрально-периферического градиента температуры. Пациенты не должны быть погружены в теплую ванну с водой, поскольку это вмешательство может привести к серьезным осложнениям, включая расширение периферических сосудов, аритмии, потенцирование гиповолемии (см. раздел "Осложнения согревания").
Плевральный и перитонеальный лаважи могут быть целесообразными методами активного центрального согревания, но предыдущие исследования документально никакой разницы в эффективности между согреванием грудной полости по сравнению с брюшной полостью не выявили. Терапевтические мероприятия должны быть нацелены на нормализацию функции органа, признавая, что согревание свыше или до традиционно нормальных температур может не подходить для всех групп пациентов (например, пациентов с сердечной или почечной недостаточностями). Активное согревание до температуры> 98,6 F (37 C) не рекомендуется у любых гипотермических пациентов в связи с возможностью перегревания пациента при продолжении активного согревания. Непрерывный мониторинг необходим во время и после согревания, пока пациент не является стабильным.
ОСЛОЖНЕНИЯ СОГРЕВАНИЯ
Осложнения согревания являются распространенными. Описывается явление, характеризующееся постоянным снижением температуры тела после начала согревания. Холодная кровь от периферии тела возвращается к центру, в то время как нагретая кровь из центра перемещается на периферию.
Шок при согревании - состояние, вызванное быстрым согреванием, что вызывает расширение кровеносных сосудов и придает большие метаболические требования пострадавшим пациентам, каждый из которых может легко сокрушить уже несправляющуюся систему кровообращения.
Кошки с гиповолемическим шоком часто будут проявлять три отдельных клинических признака: гипотермию, гипотонию и брадикардию. Действительно, эта триада признаков является принципиальной, указывает на опасное для жизни заболевание, и ненаучно называется триадой смерти. Предыдущие исследования документально зафиксировали изменения адренергической реактивности у кошек с гипотермией. При эффективном лечении гипотермии, адренергическая реактивность и сосудистые реакции восстанавливаются, таким образом, пациенты, получавшие большие объемы кристаллоидов находятся в опасности из-за гиперволемии и отека легких. Консервативная инфузионная терапия с одновременным агрессивным согреванием является неотъемлемой частью шоковой реанимационной терапии гипотермии кошек, чтобы избежать развития отека легких.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Гипотермия - пониженная температура тела. Способность организма к восстановлению нормотермии уменьшается, и, в конечном итоге, останавливается при прогрессирующей гипотермии. Так как внутренняя температура тела понижается, несколько систем организма страдают от воздействия пониженной температуры.
Основная цель лечения гипотермического пациента - восстановить нормальную температуру тела путем пассивного поверхностного, активного поверхностного, или активного согревания. Для достижения успешного результата, будьте готовы отслеживать и лечить осложнения, возникшие в результате гипотермии и согревания. Для примера случай лечения гипотермии, см. согревание бездомного котенка.
Christopher G. Byers, DVM, DACVECC, DACVIM (small animal internal medicine)
MidWest Veterinary Specialty Hospital
9706 Mockingbird Drive
Omaha, NE 68127
REFERENCES
1. Matsuzaki Y, Matsukawa T, Ohki K, et al. Warming by resistive heating maintains perioperative normothermia as well as forced air heating. Br J Anaesth 2003;90:689-691.
2. Polderman KH. Mechanisms of action, physiological effects, and complications of hypothermia. Crit Care Med 2009;37(7 Suppl):S186-202.
3. Smith TM, Berk AS, Upadhyay H. Severe hypothermia in a patient with spinal cord injury without radiological abnormality. J Emerg Trauma Shock 2011;4:421-424.
4. Sessler D. Temperature monitoring. In: Miller R, ed. Anesthesia. 4th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone, 1994;1363-1382.
5. Guyton A. Body temperature, temperature regulation, and fever. In: Textbook of medical physiology. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 1991;797-808.
6. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anesthesiology 2000;92:578-596.
7. Kurz A. Physiology of thermoregulation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2008;22:627-644.
8. Hammel HT. Regulation of internal body temperature. Annu Rev Physiol 1968;30:641-710.
9. Spence RJ, Rhodes BA, Wagner HN Jr. Regulation of arteriovenous anastomotic and capillary blood flow in the dog leg. Am J Physiol 1972;222:326-332.
10. Hales JR, Fawcett AA, Bennett JW, et al. Thermal control of blood flow through capillaries and arteriovenous anastomoses in skin of sheep. Pflugers Arch 1978;378:55-63.
11. Oncken A, Kirby R, Rudloff E. Hypothermia in critically ill dogs and cats. Compend Contin Educ Pract Vet 2001;23:506-521.
12. Roberts MF, Chilgren JD, Zygmunt AC. Effect of temperature on alpha-adrenoceptor affinity and contractility of rabbit ear blood vessels. Blood Vessels 1989;26:185-196.
13. Mareedu RK, Grandhe NP, Gangineni S, et al. Classic EKG changes of hypothermia. Clin Med Res 2008;6:107-108.
14. Slovis C, Jenkins R. ABC of clinical electrocardiography: conditions not primarily affecting the heart. BMJ 2002;324:1320-1323.
15. Olgers TJ, Ubels FL. The ECG in hypothermia: Osborn waves. Neth J Med 2006;64:350, 353.
16. Van Mieghem C, Sabbe M, Knockaert D. The clinical value of the ECG in noncardiac conditions. Chest 2004;125:1561-1576.
17. Gussak I, Bjerregaard P, Egan TM, et al. ECG phenomenon called the J wave: history, pathophysiology and clinical significance. J Electrocardiol 1995:28:49-58.
18. Wong FW. J wave and hypothermia. Dynamics 2005;16:17-18.
19. Pasquier M, Pasquier J, Vallotton L. J wave in hypothermia. J Trauma 2011;71:E99.
20. Flavahan NA, Lindblad LE, Verbeuren TJ, et al. Cooling and alpha 1- and alpha 2-adrenergic responses in cutaneous veins: role of receptor reserve. Am J Physiol 1985;249:H950-955.
21. Williams RG, Broadley KJ. Responses mediated via beta 1, but not beta 2-adrenoceptors, exhibit hypothermia-induced supersensitivity. Life Sci 1982;31:2977-2983.
22. Davis TR, Wood MB, Vanhoutte PM. The effect of hypothermic ischemia on the alpha-adrenergic mechanisms of the canine tibia vascular bed. J Orthop Res 1992;10:149-155.
23. Sellke FW, Tofukuji M, Stamler A, et al. Beta-adrenergic regulation of the cerebral microcirculation after hypothermic cardiopulmonary bypass. Circulation 1997;96(9Suppl):II-304-310.
24. Gregory JS, Flancbaum L, Townsend MC, et al. Incidence and timing of hypothermia in trauma patients undergoing operations. J Trauma 1991;31:795-798; discussion 798-800.
25. Dudgeon DL, Randall PA, Hill RB, et al. Mild hypothermia: its effect on cardiac output and regional perfusion in the neonatal piglet. J Pediatr Surg 1980;15:805-810.
26. Goldberg LI. Effects of hypothermia on contractility of the intact dog heart. Am J Physiol 1958;194:92-98.
27. Russel G. Induced hypothermia. In: Nunn J, Ulting J, Brown B, eds. General anesthesia. 5th ed. London, U.K.: Buttersworth, 1989;579-587.
28. Wetterberg T, Sjoberg T, Steen S. Effects of hypothermia in hypercapnia and hypercapnic hypoxemia. Acta Anaesthesiol Scand 1993;37:296-302.
29. Gaudy JH, Sicard JF, Gateau O, et al. [Respiratory effects of moderate hypothermia (36 degrees C-28 degrees C) in dogs under halothane anesthesia]. Can J Anaesth 1992;39:1094-1098.
30. Frank S. Consequences of hypothermia. Curr Anaesth Crit Care 2001;12:79-86.
31. Stoneham MD, Squires SJ. Prolonged resuscitation in acute deep hypothermia. Anaesthesia 1992;47:784-788.
32. Bloch M. Cerebral effects of rewarming following prolonged hypothermia: significance for the management of severe cranio-cerebral injury and acute pyrexia. Brain 1967;90:769-784.
33. Morales CF, Strollo PJ. Noncardiogenic pulmonary edema associated with accidental hypothermia. Chest 1993;103:971-973.
34. Carter WP Jr. Hypothermia—a sign of hypoglycemia. JACEP 1976;5:594-595.
35. Carter WP Jr. Drug induced hypoglycemia and hypothermia. J Maine Med Assoc 1976;67:272, 279.
36. Bruining HA, Boelhouwer RU. Acute transient hypokalemia and body temperature. Lancet 1982;2:1283-1284.
37. Koht A, Cane R, Cerullo LJ. Serum potassium levels during prolonged hypothermia. Intensive Care Med 1983;9:275-277.
38. Zydlewski AW, Hasbargen JA. Hypothermia-induced hypokalemia. Mil Med 1998;163:719-721.
39. Wladis A, Hjelmqvist H, Brismar B, et al. Acute metabolic and endocrine effects of induced hypothermia in hemorrhagic shock: an experimental study in the pig. J Trauma 1998;45:527-533.
40. Schubert A. Side effects of mild hypothermia. J Neurosurg Anesthesiol 1995;7:139-147.
41. Valeri CR, Feingold H, Cassidy G, et al. Hypothermia-induced reversible platelet dysfunction. Ann Surg 1987;205:175-181.
42. Oung CM, Li MS, Shum-Tim D, et al. In vivo study of bleeding time and arterial hemorrhage in hypothermic versus normothermic animals. J Trauma 1993;35:251-254.
43. Broman M, Kallskog O, Nygren K, et al. The role of antidiuretic hormone in cold-induced diuresis in the anaesthetized rat. Acta Physiol Scand 1998;162:475-480.
44. Chen RY, Chien S. Hemodynamic functions and blood viscosity in surface hypothermia. Am J Physiol 1978;235:H136-143.
45. Debakey ME, Morris G, Moyer JH. Hypothermia. I. Effect on renal hemodynamics and on excretion of water and electrolytes in dog and man. Ann Surg 1957;145:26-40.
46. Moyer JH, Heider C, Morris GC Jr, et al. Hypothermia. III. The effect of hypothermia on renal damage resulting from ischemia. Ann Surg 1957;146:152-166.
47. Michenfelder JD, Theye RA. Hypothermia: effect on canine brain and whole-body metabolism. Anesthesiology 1968;29:1107-1112.
48. Weinrauch V, Safar P, Tisherman S, et al. Beneficial effect of mild hypothermia and detrimental effect of deep hypothermia after cardiac arrest in dogs. Stroke 1992;23:1454-1462.
49. Yoshida M, Shibata K, Itoh H, et al. Cardiovascular responses to the induction of mild hypothermia in the presence of epidural anesthesia. Anesthesiology 2001; 94:678-682.
50. Cabell LW, Perkowski SZ, Gregor T, et al. The effects of active peripheral skin warming on perioperative hypothermia in dogs. Vet Surg 1997;26:79-85.
51. Van Oss CJ, Absolom DR, Moore LL, et al. Effect of temperature of the chemotaxis, phagocytic engulfment, digestion and O2 consumption of human polymorphonuclear leukocytes. J Reticuloendothel Soc 1980;27:561-565.
52. Kurz A, Sessler DI, Lenhardt R. Perioperative normothermia to reduce the incidence of surgical-wound infection and shorten hospitalization. Study of Wound Infection and Temperature Group. N Engl J Med 1996;334:1209-1215.
53. Beal MW, Brown DC, Shofer FS. The effects of perioperative hypothermia and the duration of anesthesia on postoperative wound infection rate in clean wounds: a retrospective study. Vet Surg 2000;29:123-127.
54. Gyulai FE. Anesthetics and cerebral metabolism. Curr Opin Anaesthesiol 2004;17:397-402.
55. Brunner EA, Cheng SC, Berman ML. Effects of anesthesia on intermediary metabolism. Annu Rev Med 1975;26:391-401, 1975.
56. Drummond GB. Reduction of tonic ribcage muscle activity by anesthesia with thiopental. Anesthesiology 1987;67:695-700.
57. Haskins S. Perioperative monitoring. In: Paddleford R, ed. Manual of small animal anesthesia. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co, 1999;123-146.
58. Rutherford EJ, Fusco MA, Nunn CR, et al. Hypothermia in critically ill trauma patients. Injury 1998;29:605-608.
59. Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, et al. Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:1019-1024.
60. Steinemann S, Shackford SR, Davis JW. Implications of admission hypothermia in trauma patients. J Trauma 1990;30:200-202.
61. Sori AJ, el-Assuooty A, Rush BF Jr, et al. The effect of temperature on survival in hemorrhagic shock. Am Surg 1987;53:706-710.
- Greer RJ, Cohn LA, Dodam JR, et al. Comparison of three methods of temperature measurement in hypothermic, euthermic, and hyperthermic dogs. J Am Vet Med Assoc 2007;230:1841-1848.
2. Sousa MG, Carareto R, Pereira-Junior VA, et al. Comparison between auricular and standard rectal thermometers for the measurement of body temperature in dogs. Can Vet J 2011;52:403-406.
3. Franklin MA, Rochat MC, Payton ME, et al. Comparison of three intraoperative patient warming systems. J Am Anim Hosp Assoc 2012;48:18-24.
4. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, et al. Perioperative maintenance of normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events. A randomized clinical trial. JAMA 1997;277:1127-1134.
5. Oncken A, Kirby R, Rudloff E. Hypothermia in critically ill dogs and cats. Compend Contin Educ Pract Vet 2001;23:506-521.
6. Armstrong SR, Roberts BK, Aronsohn M. Perioperative hypothermia. J Vet Emerg Crit Care 2005;15:32-37.
7. Gentilello LM, Moujaes S. Treatment of hypothermia in trauma victims: thermodynamic considerations. J Intensive Care Med 1995;10:5-14.
8. Reuler JB. Hypothermia: pathophysiology, clinical settings, and management. Ann Intern Med 1978;89:519-527.
9. Bessen H. Hypothermia. In: Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski J, eds. Emergency medicine. 5th ed. New York City: McGraw-Hill, 2000;1231-1235.
10. Kitagawa H, Akiyama T, Yamazaki T. Effects of moderate hypothermia on in situ cardiac sympathetic nerve endings. Neurochem Int 2002;40:235-242.