Топ-5 причин эозинофилии у кошек
Glenn A. Olah, DVM, PhD, DABVP (Feline), Winn Feline Foundation, Albuquerque Cat Clinic, Albuquerque, New Mexico
Clinician's Brief, September 2018
Эозинофилы - это полиморфноядерные, гранулоцитарные лейкоциты, участвующие в стимуляции и дальнейшем распространении воспалительных реакций и которые действуют как модуляторы врожденного и адаптивного иммунитета. Нормальный уровень эозинофилов в крови обычно составляет от 0 до 1500 / мкл и может варьировать в зависимости от используемого оборудования и методологии.(2,3) Эозинофилия - это состояние, при котором уровень эозинофилов в крови превышают нормальный референтный интервал.
Эозинофилия у кошек чаще всего связана с паразитарной инвазией или реакциями гиперчувствительности (например, аллергией) . (4,5) Наиболее поражаемыми тканями при состояниях гиперчувствительности являются кожа, легкие и/или желудочно-кишечный тракт.(6) Временное возбуждение, вызванное адреналином, может привести к легкой эозинофилии в сочетании с лимфоцитозом и легкой нейтрофилией. Длительная циркуляция и увеличение количества эозинофилов также могут наблюдаться у пациентов с гиперэозинофильным синдромом, некоторыми опухолевыми состояниями и / или паранеопластическими синдромами. (7-9)
Эозинофилы - с или без сопутствующей периферической эозинофилии - имеют 3 основные особенности, включая:
-роль жизненно важной защиты хозяина от гельминтных паразитарных инфекций
-частое присутствие при аллергических расстройствах (например, астма, атопия, пищевая аллергия)
-неспецифические, деструктивные и цитотоксические эффекты против патогена и хозяина
Ниже приведены 5 наиболее распространенных причин эозинофилии у кошек.
1. Внутренние и наружные паразиты
Эозинофилия, связанная с инвазией паразитов у кошек включает паразитозы, вызываемые гельминтами ЖКТ (например,Toxocara cati,Toxascaris leonina,Strongyloides stercoralis,Ancylostoma spp), филярии (например,Dirofilaria immitis), респираторные гельминты (например,Aelurostrongylus abstrusus,Eucoleus aerophilus,Paragonimus kellicotti), эктопаразиты (например, блохи, иесодовые клещи, чесоточные клещи, комары), и, очень редко, простейшие (например,Giardia duodenalis,Coccidia spp,Isospora spp,Toxoplasma gondii,Tritrichomonas foetus). (10,11)
Внутренние и наружные паразиты могут вызывать клинические признаки различной степени проявления от субклинической инфекции до серьезного заболевания. Клинические признаки часто зависят от локализации паразитов в системе организма (например, диарея, рвота, отсутствие прибавки в весе или потеря веса при паразитозах ЖКТ; анемия, тусклая шерсть или кожные поражения при инфестации блохами). Клиническое проявление паразитозов может быть у любой кошки, но зависит от возраста (с повышенной распространенностью и заболеваемостью у котят), общего состояния здоровья и иммунитета, географического положения и образа жизни (с повышенным риском для гуляющих кошек, уличных кошек и кошек-охотников).
Функции эозинофила способствуют защите хозяина от гельминтной инвазии (12). Большой размер гельминтов препятствуют фагоцитозу. Эозинофилы прилипляются к личинке, инвазирующей различные ткани, и покрытой иммуноглобулинами, затем дегранулируют, выбрасывая секрет растворимых факторов, убиваюшиих личинку (12-16). Мигрирующие паразиты, которые находятся в длительном контакте с тканями хозяина, с большей вероятностью вызывают периферическую эозинофилию, ими являются мигрирующие стадии аскарид, анкилостом, легочных гельминтов и дирофилярий. (17-22). Реже чем постоянная длительная периферическая эозинофилия может присутствовать только несколько недель после заражения гельминтами или несколько месяцев после заражения сердечным дирофиляриозом. (17,18,22,23). Низкая зараженность кишечными паразитами может не вызывать периферическую эозинофилию (23).
В одном сообщении не было выявлено различий в значений абсолютного числа эозинофилов у 62 кошек с эндопаразитами по сравнению со 122 кошками с отрицательным анализом кала на наличие яиц эндопаразитов (4). Но чучитывая, что чувствительность методов флотации кала может варьироваться приблизительно от 13% до 100% в зависимости от точности метода и комбинации используемых методов (например, центрифугирование с сульфатом цинка, насыщенный хлорид натрия, самопроизвольное осаждение, формол-эфировый метод) и присутствие некоторых эндопаразитов (24), то отсутствие периферической эозинофилии не исключает паразитарную инфекцию. Тем не менее, наличие периферической эозинофилии в сочетании с другой диагностической информацией (например, яйца гельминтов или личинки гельминтов, отмеченные при анализе кала, повышенные сывороточные биохимические параметры печени при печеночных трематодозах, респираторные признаки при мигрирующей личинке или легочными червями) помогает в оценке наличия клинически значимой паразитарной инфекции.
2. Аллергический дерматит кошек
Аллергическое воспаление является чрезмерным иммунным ответом, возникающим в результате увеличения поляризации Т-клеток в Th2 (Т-хелперы 2 типа). У пациентов, сенсибилизированных аллергеном наблюдается большая экспрессия цитокинов Th2, наряду с понижающей регуляцией цитокинов Th1. Эозинофилы увеличиваются в количестве как в сыворотке, так и в поражениях кожи и способствуют патогенезу аллергического дерматита у кошек. Патогенез включает в себя многогранную иммунную дисрегуляцию и дисфункцию кожного барьера, обусловленную все более сложным взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды (25-27). Нарушение целостности кожи повышает восприимчивость пациента к аллергенам и патогенам, что может привести к активации врожденных и адаптивных иммунных реакций (27).
Гиперчувствительность может проявляться в виде реакций на аллергены, происходящие из пищевых ингредиентов, ингалянтов (например, атопии), контактных материалов, и / или блох, вшей, зудневых и иксодовых клещей или укусов насекомых (например, перепончатокрылых). Независимо от причины провоцирования, кошки с аллергическим дерматитом, как правило, зудят, и часто присутствуют первичные поражения кожи (например, эритема, пятна, папулы). Может наблюдаться одна или несколько из следующих паттернов кожных реакций (28, 29):
·Зуд в области головы, шеи и/или ушей
·Самоиндуцированная алопеция
·Милиарный дерматит
·Комплекс эозинофильной гранулемы, включая эозинофильные бляшки и индолетные язвы
Гистологическое или цитологическое исследование кожных поражений, вызванных зудом, и окружающих областей обычно выявляет увеличение количества эозинофилов и тучных клеток (30-32). Степень эозинофилии в тканях может коррелировать с тяжестью поражений кожи (30-32).
Возраст появления признаков аллергического дерматита очень широк. Сообщалось, что у атопических кошек заболевание наступает в возрасте от 3 месяцев до 12 лет, средний возраст составляет примерно от 2 до 3 лет, а у кошек с пищевой аллергией - от 3 месяцев до 11 лет. средний возраст от 4 до 5 лет (33-35). Различные исследования показали, что примерно у 38-46% кошек с аллергией развивались признаки в возрасте до 2–3 лет (34,36). Точно не установлено никаких специфических породных или половых предрасположенности к атопии (34), хотя в некоторых исследованиях отмечалось увеличение атопии у чистопородных и самок кошек (32). У сиамских, метисов сиамских, и бирманских кошек отмечен более высокий риск пищевой аллергии (34). Сообщалось о положительных реакциях на терапию атопического дерматита циклоспорином (100 %), системными глюкокортикоидами (55%) и аллерген-специфической иммунотерапией (57%), а также частичный или хороший ответ на антигистаминные препаратами (67%) (35). Рекомендуется избегать аллергены.
3. Астма кошек
Астма кошек является результатом реакции на вдыхаемые аэроаллергены, вызывающей реакцию гиперчувствительности 1-го типа, характеризующуюся эозинофильным воспалением дыхательных путей и бронхоспазмом (38). Хотя их клинические проявления могут быть схожими, хронический бронхит и астма имеют различную этиологию. Хронический бронхит может возникать в результате предшествующего поражения дыхательных путей (например, дыма, токсинов, инфекций), что приводит к необратимому повреждению легких, и преобладает нейтрофильное воспаление нижних дыхательных путей, сопровождающееся отеком и гипертрофией слизистой оболочки дыхательных путей и чрезмерным образованием слизи. Хотя при астме преобладают эозинофильное воспаление дыхательных путей (≥17% эозинофилов в цитологии бронхиального лаважа) и бронхоконстрикция, чрезмерное образование слизи и отек бронхиальной стенки часто присутствуют в различной степени (39,40).
Отличительными признаками астмы являются обратимое воспаление дыхательных путей, бронхоспазм, вызывающий обструкцию / ограничение воздушного потока, и гиперчувствительность дыхательных путей.
Длительно-протекающая астма может привести к необратимому ремоделированию дыхательных путей (включая бронхоэктазию, фиброз и / или эмфизему), гиперинфляции легких (чрезмерному расширению легких) и экспираторному закрытию дыхательных путей. Кошки, страдающие астмой, как правило, молодые или среднего возраста, и не было выявлено половой предрасположенности, хотя кошки среднего возраста (то есть 2–8 лет) и некоторые ориентальные породы, по-видимому, страдают этим заболеванием чаще (38). Астмой, по оценкам, страдают приблизительно 1 % от общей популяции домашних кошек и, возможно, до 5% от популяции ориентальских кошек (39,41). Клиническая картина включает различные комбинации кашля, хрипов на выдохе, тахипноэ, непереносимости физических нагрузок и респираторного дистресса, характеризующихся экспираторным респираторным паттерном (41 -44).
Клинические признаки респираторного заболевания, связанного с дирофиляриозом, могут быть похожи на астму; Таким образом, тесты сыворотки на антитела / антиген к дирофиляриозу могут быть полезны для исключения данной инфекции (38,39,45,46). Однако, тесты на дирофиляриоз имеют низкую чувствительность, потому что уровень антител и антигена в крови может быть проходящим (временным) и может быть легко пропущен. Подходдящий анализ кала (например, прямой, флотация, центрифугирование, метод Берманна для Aelurostrongylus abstrusus) следует проводить у кошек с признаками заболеваний нижних дыхательных путей, если подозревается миграция личинок в легкие кишечного паразита, а также у кошек, которые живут или посещали эндемичные районы по легочным гельминтозам.
Наиболее распространенное рентгенографическое изменение, описанное у пациентов с астмой, представляет собой бронхиальный паттерн с гиперинфляцией легких, возникающей в результате утолщения бронхиальной стенки вследствие перибронхиальной инфильтрации. Также можно увидеть очаговый ателектаз (обычно поражающий правую среднюю долю легкого) и / или диффузные интерстициальные паттерны (41,42).
Наиболее распространенным способом лечения астмы являются длительные противовоспалительные дозы кортикостероидов, вводимых перорально (например, преднизолон) или через ингалятор (например, флутиказон). Бронходилататоры (например, тербуталин) также могут быть включены в терапию. Могут использоваться другие лекарства, такие как иммуномодуляторы (например, циклоспорин), особенно у кошек, которые плохо реагируют на кортикостероиды (23) или у которых развивается сахарный диабет или сердечные заболевания.
Приблизительно у 20% больных астмой у кошек наблюдается периферическая эозинофилия, которая не коррелирует со степенью эозинофилии в дыхательных путях (38,39,43,48). Гиперпротеинемия отмечается в 33-50% случаев астмы у кошек (38,49,50).
4. Эозинофильные заболевания ЖКТ
Эозинофильный энтерит (ЭЭ), как сообщается, является вторым наиболее распространенным вариантом воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), уступая только лимфоцитарно-плазмоцитарной форме (51). Хотя этиология плохо понята, было высказано предположение, что заболевшие кошки страдают от нарушения иммунологической регуляции, вызванное одним или несколькими факторами, возможно, включая пищевые ингредиенты (например, пищевая аллергия или непереносимость), дисбиоз микробиоты кишечника или других факторов (например, попадание внутрь эктопаразитов, эндопаразитов, чрезмерного роста волос или растительного материала) (23). Эозинофильный вариант ВЗК может также вовлекать желудок и / или ободочную кишку (51). Диагностика ЭЭ проводится с помощью кишечной биопсии. У кошек с первичным лимфоцитарно-плазмоцитарным или лимфоцитарным ВЗК также могут обнаруживаться тонкие эозинофильные инфильтраты при гистопатологии. Напротив, у кошек с ЭЭ преобладают тканевые эозинофилии, вариабельные архитектурные нарушения слизистой оболочки (например, атрофия ворсинок) и повышенная частота общего утолщения стенки кишечника, связанного, главным образом, с утолщением мышечной ткани, по сравнению с кошками с лимфоцитарным или лимфоцитарно-плазмоцитарным ВЗК (23,52). Диффузное заболевание является наиболее распространенным, но также сообщалось о мультисегментном ЭЭ.
Не сообщалось о породной или половой предрасположенности кошек к ЭЭ (53,54); однако, хотя кошки любого возраста могут заболеть, состояние может быть более распространенным у более взрослых кошек (то есть, 7-9 лет). Клинические признаки сходны с таковыми при других формах хронического гастроэнтерита и могут включать в себя рвоту, диарею тонкого или толстого кишечника, потерю веса и / или анорексию (53)Реже сообщалось об урчании в животе, метеоризме, боли в животе, гематохезии и слизистом стуле. Идиопатическая ЭЭ может быть полностью или частично отвечать на лечение гипоаллергенными диетами и кортикостероидами, что может указывать на наличие основного иммунного расстройства(52).
Периферическая эозинофилия не всегда присутствует при ЭЭ, но наблюдалась примерно у 43% кошек в одном из исследований (52). Если периферическая эозинофилия связана с эозинофильным воспалением желудочно-кишечного тракта, то следует исключить другие причины (например, паразиты желудочно-кишечного тракта, энтеропатия, вызванная пищевыми продуктами, кишечная неоплазия [например, опухоль тучных клеток, лимфома], гипоадренокортицизм).(54) Паразитарную инвазию или пищевую непереносимость следует учитывать, если в образцах кишечной биопсии отмечается умеренное или большое количество эозинофилов с сопровождающейся легкой периферической эозинофилией (53).
Гастроэнтеральная эозинофильная склерозирующая фиброплазия кошек (ГЭЭСФК) является недавно признанным узловым, неопухолевым, фибропролиферативным, богатым эозинофилами и тучными клетками воспалительным заболеванием. Предполагается, что это вариант ЭЭ (54-56). Его патогенез неизвестен, но считается, что бактерии являются инициирующим фактором из-за их присутствия в 56-85% случаев (55, 57, 58); однако лечение антибиотиками само по себе неэффективно [55, 57, 58]. В некоторых случаях считалось, что грибковая инфекция также вовлечена в патогенез (59), но в других случаях бактерии или грибы не были обнаружены [55, 56, 60]. Некоторые другие механизмы (например, проникающие раны от мигрирующего инородного тела, генетическая дисрегуляция эозинофилов, FHV-1, пищевая гиперчувствительность), как полагают, участвуют в патогенезе ГЭЭСФК (55,56) У животных с ГЭЭСФК осторожный прогноз, если его не лечить; однако время выживания может быть хорошим у некоторых кошек, а некоторые, возможно, будут жить годами, если они получают соответствующее лечение, которое включает в себя комбинацию хирургического вмешательства, антибиотиков и иммуномодулирующих лекарств (57).
Периферическая эозинофилия чаще встречается у кошек с ГЭЭСФК, чем у кошек с ЭЭ (52,55). В одном исследовании сообщалось, что у 58% кошек с ГЭЭСФК была периферическая эозинофилия (57), тем не менее отсутствие периферической эозинофилии не исключает ГЭЭСФК (57).
5. Гиперэозинофильный синдром, опухоли и паранеопластический синдром
Гипереозинофильный синдром - это редкое системное заболевание у кошек, характеризующееся устойчивой эозинофилией, возникающей в результате перепроизводства эозинофилов в костном мозге и инфильтрации эозинофилов в ткани и органы, что часто приводит к повреждению и нарушению работы органов (23,61,62).
Эозинофильный лейкоз также отмнчается у кошек, и его трудно отличить от гиперэозинофильного синдрома, поскольку каждое состояние может представлять разные паттерны сходного опухолевого процесса (7,8). Сообщалось о некоторых тонких различиях в костном мозге и гематологической оценке; например, сообщалось, что у пациентов с эозинофильной лейкемией в костном мозге более высокое соотношение миелоидного: эритроидного ростков и более высокое количество лейкоцитов при увеличении количества незрелых эозинофилов. Однако абсолютная периферическая эозинофилия часто выше при гиперэозинофильном синдроме, хотя оба состояния обычно связаны с тяжелой эозинофилией (то есть 3500-130 000 / мкл).
Периферическая эозинофилия также может быть связана с паранеопластическим синдромом (9) Паранеопластическая периферическая эозинофилия наблюдалась при мастоцитомах, Т-клеточной лимфоме кишечника, остром лейкозе и переходно-клеточном раке мочевого пузыря и, вероятно, включает выработку факторов, включая IL-5, IL -3, и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующего фактора этими опухолями (9,63-65).
Заключение
В человеческой медицине было высказано предположение, что эозинофилы играют важную регуляторную роль в гомеостазе и иммунитете (66-68). Благодаря более глубокому пониманию базовой биологии эозинофилов, улучшенна таргетная терапия у людей - и, потенциально, возможно будет применима у кошек с эозинофильными заболеваниями (68).
RREFERENCES
1.Hogan SP, Rosenberg HF, Moqbel R, et al. Eosinophils: biological properties and role in health and disease. Clin Exp Allergy. 2008;38(5):709-750
2.Sodikoff CH. White blood cells: eosinophils. In: Sodikoff CH. Laboratory Profiles of Small Animal Diseases. St. Louis, MO: Mosby; 2001:112-113.
3.Sharkey L. White blood cells: eosinophils. In: Vaden SL, Knoll JS, Smith FWK, Tilley LP, eds. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Laboratory Tests and Diagnostic Procedures. Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2009:726-727.
4.Center SA, Randolph JF, Erb HN, Reiter S. Eosinophilia in the cat: a retrospective study of 312 cases (1975 to 1986). J Am Anim Hosp Assoc. 1990;26(4):349-358.
5.Javinsky E. Hematology and immune-related disorders. In: Little SE, ed. The Cat: Clinical Medicine and Management. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2012:678.
6.Marichal T, Mesnil C, Bureau F. Homeostatic eosinophils: characteristics and functions. Front Med (Lausanne). 2017;4:101.
7.Thrall MA. Lymphoproliferative disorders and myeloid neoplasms. In: Thrall MA, Weiser G, Allison R, Campbell T, eds. Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. 2nd ed.Ames, IA: Wiley-Blackwell; 2012:166-184.
8.Sharifi H, Nassiri SM, Esmaelli H, Khoshnegah J. Eosinophilic leukaemia in a cat. J Feline Med Surg. 2007;9(6):514-517.
9.Stein TJ. Paraneoplastic syndromes. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017:5169.
10.Hendrix CM, Robinson E. Parasites by host. In: Hendrix CM, Robinson E, eds. Diagnostic Parasitology for Veterinary Technicians. 4th ed. St. Louis, MO: Elsevier Mosby; 2012:xvii-xlvii.
11.Walden HS, Dykstra C, Dillon A, et al. A new species of Tritrichomonas (Sarcomastigophora: Trichomonida) from the domestic cat (Felis catus). Parasitol Res. 2013;112(6):2227-2235.
12.Blanchard C, Rothenberg ME. Biology of the eosinophil. Adv Immunol. 2009;101:81-121.
13.Wardlaw AJ. Eosinophils in the 1990s: new perspectives on their role in health and disease. Postgrad Med J. 1994;70(826):536-552.
14.Ovington KS, Behm CA. The enigmatic eosinophil: investigation of the biological role of eosinophils in parasitic helminth infection. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1997;92 Suppl 2:93-104.
15.Swartz JM, Dyer KD, Cheever AW, et al. Schistosoma mansoni infection in eosinophil lineage-ablated mice. Blood. 2006;108(7):2420-2427.
16.Schnyder M, Di Cesare A, Basso W, et al. Clinical, laboratory and pathological findings in cats experimentally infected with Aelurostrongylus abstrusus. Parasitol Res. 2014;113(4):1425-1433.
17.Atkins CE, DeFrancesco TC, Coats JR, Sidley JA, Keene BW. Heartworm infection in cats: 50 cases (1985-1997). J Am Vet Med Assoc. 2000;217(3): 355-358.
18.Dillon AR, Tillson DM, Hathcock J, et al. Lung histopathology, radiography, high-resolution computed tomography, and bronchio-alveolar lavage cytology are altered by Toxocara cati infection in cats and is independent of development of adult intestinal parasites. Vet Parasitol. 2013;193(4):413-426.
19.Crisi PE, Aste G, Traversa D, et al. Single and mixed feline lungworm infections: clinical, radiographic and therapeutic features of 26 cases (2013-2015).J Feline Med Surg. 2017;19(10):1017-1029.
20.Simon D, Wardlaw A, Rothenberg ME. Organ-specific eosinophilic disorders of the skin, lung and gastrointestinal tract. J Allergy Clin Immunol. 2010;126(1):3-13.
21.Jung SW, Dillon AR. Feline heartworm disease. In: Little SE, ed. August’s Consultations in Feline Internal Medicine, vol 7. St. Louis, MO: Elsevier; 2016:433-435.
22.Dillon AR, Blagburn BL, Tillson M, et al. Heartworm-associated respiratory disease (HARD) induced by immature adult Dirofilaria immitis in cats. Parasit Vectors. 2017;10(Suppl 2):514.
23.Lilliehöök I, Tvedten H. Investigation of hypereosinophilia and potential treatments. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003;33(6):1359-1378.
24.Lima JAS, Rezende HHA, Rocha TMDD, Castro AM. Analysis of the accuracy of different laboratory methods for the diagnosis of intestinal parasites from stray and domiciled cats (Felis catus domesticus) in Goiânia, Goiás, Brazil. Rev Bras Parasitol Vet. 2018;27(1):95-98.
25.Malik K, Heitmiller KD, Czarnowicki T. An update on the pathophysiology of atopic dermatitis. Dermatol Clin. 2017;35(3):317-326.
26.Malajian D, Guttman-Yassky E. New pathogenic and therapeutic paradigms in atopic dermatitis. Cytokine. 2015;73(2):311-318.
27.Kim JE, Kim JS, Cho DH, Park HJ. Molecular mechanisms of cutaneous inflammatory disorder: atopic dermatitis. Int J Mol Sci. 2016;17(8):E1234.
28.Diesel A. Cutaneous hypersensitivity dermatoses in the feline patient: a review of allergic skin disease in cats. Vet Sci. 2017;4(2):25.
29.Favrot C. Feline non-flea induced hypersensitivity dermatitis: clinical features, diagnosis and treatment. J Feline Med Surg. 2013;15(9):778-784.
30.O’Dair HA, Markwell PJ, Maskell IE. An open prospective investigation into aetiology in a group of cats with suspected allergic skin disease. Vet Dermatol. 1996;7(4):193-202.
31.Hirt R, Iben C. Possible food allergy in a colony of cats. J Nutr. 1998;128(12 Suppl):2792S-2794
32.S.Hobi S, Linek M, Marignac G, et al. Clinical characteristics and causes of pruritus in cats: a multicentre study on feline hypersensitivity-associated dermatoses. Vet Dermatol. 2011;22(5):406-413.
33.Abraham J. Feline food allergy. In: Little S, ed. August’s Consultations in Feline Internal Medicine, vol 7. St. Louis, MO: Elsevier; 2016:307-316.
34.Gagne JW. Adverse reactions to foods. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017:2010-2017.
35.Ravens PA, Xu BJ, Vogelnest LJ. Feline atopic dermatitis: a retrospective study of 45 cases (2001-2012). Vet Dermatol. 2014;25(2):95-102, e27-28.
36.Favrot C. Clinical presentations of specificity of feline manifestations of cutaneous allergies. In: Noli C, Foster A, Rosenkrantz W, eds. Veterinary Allergy. 1st ed. West Sussex, UK: Wiley-Blackwell; 2014:211-216.
37.Kieffer M, Kristensen S. Flea hypersensitivity in dogs and cats. Int J Dermatol. 1979;18(9):707-712.
38.Clercx C. Diseases of the trachea and small airways. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017:2718-2729.
39.Trzil JE, Reinero CR. Update on feline asthma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2014;44(1):91-105.
40.Nafe LA, DeClue AE, Lee-Fowler TM, Eberhardt JM, Reinero CR. Evaluation of biomarkers in bronchoalveolar lavage fluid for discrimination between asthma and chronic bronchitis in cats. Am J Vet Res. 2010;71(5):583-591.
41.Padrid P. Chronic bronchitis and asthma in cats. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds. Kirk’s Current Veterinary Therapy XV. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2014:673-681.
42.Rozanski E. Feline lower airway disease. In: Little SE, ed. August’s Consultations in Feline Internal Medicine, vol 7. St. Louis, MO: Elsevier; 2016:447-451.
43.Corcoran BM, Foster DJ, Fuentes VL. Feline asthma syndrome: a retrospective study of the clinical presentation in 29 cats. J Small Anim Pract. 1995;36(11):481-488.
44.Baral RM. Lower respiratory tract diseases. In: Little SE, ed. The Cat: Clinical Medicine and Management. St. Louis, MO: Elsevier Saunders; 2012:861-875.
45.Lee AC, Atkins CE. Understanding feline heartworm infection: disease, diagnosis, and treatment. Top Companion Anim Med. 2010;25(4):224-230.
47.Nafe LA, Leach SB. Treatment of feline asthma with ciclosporin in a cat with diabetes mellitus and congestive heart failure. J Feline Med Surg. 2015;17(12): 1073-1076.
48.Adamama-Moraitou KK, Patsikas MN, Koutinas AF. Feline lower airway disease: a retrospective study of 22 naturally occurring cases from Greece. J Feline Med Surg. 2004;6(4):227-233.
49.Moise NS, Wiedenkeller D, Yeager AE, Blue JT, Scarlett J. Clinical, radiographic, and bronchial cytologic features of cats with bronchial disease: 65 cases (1980-1986). J Am Vet Med Assoc. 1989;194(10):1467-1473.
50.Foster SF, Allan GS, Martin P, Robertson ID, Malik R. Twenty-five cases of feline bronchial disease (1995-2000). J Feline Med Surg. 2004;6(3):181-188.
51.Kleinschmidt S, Harder J, Nolte I, Marsilio S, Hewicker-Trautwein M. Chronic inflammatory and non-inflammatory diseases of the gastrointestinal tract in cats: diagnostic advantages of full-thickness intestinal and extraintestinal biopsies. J Feline Med Surg. 2010;12(2):97-103.
52.Tucker S, Penninck DG, Keating JH, Webster CR. Clinicopathological and ultrasonographic features of cats with eosinophilic enteritis. J Feline Med Surg. 2014;16(12):950-956.
53.Jergens AE. Feline idiopathic inflammatory bowel disease: what we know and what remains to be unraveled. J Feline Med Surg. 2012;14(7):445-458.
54.Hall EJ, Day MJ. Diseases of the small intestines. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017:3720-3721.
55.Craig LE, Hardam EE, Hertzke DM, Flatland B, Rohrbach BW, Moore RR. Feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia. Vet Pathol. 2009;46(1):63-70.
56.Weissman A, Penninck D, Webster C, Hecht S, Keating J, Craig LE. Ultrasonographic and clinicopathological features of feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia in four cats. J Feline Med Surg. 2013;15(2):148-154.
57.Linton M, Nimmo JS, Norris JM, et al. Feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia: 13 cases and review of an emerging clinical entity. J Feline Med Surg. 2015;17(5):392-404.
58.Ozaki K, Yamagami T, Nomura K, Haritani M, Tsutsumi Y, Narama I. Abscess-forming inflammatory granulation tissue with gram-positive cocci and prominent eosinophil infiltration in cats: possible infection of methicillin-resistant Staphylococcus. Vet Pathol. 2003;40(3):283-287.
59.Grau-Roma L, Galindo-Cardiel I, Isidoro-Ayza M, Fernandez M, Majó N. A case of feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia associated with phycomycetes. J Comp Pathol. 2014;151(4):318-321.
60.Suzuki M, Onchi M, Ozaki M. A case of feline gastrointestinal eosinophilic sclerosing fibroplasia. J Toxicol Pathol. 2013;26(1):51-53.
61.Hendrick M. A spectrum of hypereosinophilic syndrome exemplified by six cats with eosinophilic enteritis. Vet Pathol. 1981;18(2):188-200.
62.Takeuchi Y, Matsuura S, Fujino Y, et al. Hypereosinophilic syndrome in two cats. J Vet Med Sci. 2008;70(10):1085-1089.
63.Balan M, Hope A, Cassidy J, McCullough M, O’Brien PJ. Marked paraneoplastic basophilia accompanying eosinophilia in a cat with alimentary T-cell lymphoma. JFMS Open Rep. 2017;3(2):2055116917730180.
64.Gilroy C, Forzán M, Drew A, Vernau W. Eosinophilia in a cat with acute leukemia. Can Vet J. 2011;52(9):1004-1008.
65.Takeuchi Y, Takahashi M, Tsuboi M, et al. Intestinal T-cell lymphoma with severe hypereosinophilic syndrome in a cat. J Vet Med Sci. 2012;74(8):1057-1062.
66.Adamko DJ, Odemuyiwa SO, Vethanayagam D, Moqbel R. The rise of the phoenix: the expanding role of the eosinophil in health and disease. Allergy. 2005;60(1):13-22.
67.Jacobsen EA, Helmers RA, Lee JJ, Lee NA. The expanding role(s) of eosinophils in health and disease. Blood. 2012;120(19):3882-3890.
68.Klion A. Recent advances in understanding eosinophil biology. F1000Res. 2017;6:1084.
AUTHOR
Glenn A. Olah
DVM, PhD, DABVP (Feline)
Winn Feline Foundation, Albuquerque Cat Clinic, Albuquerque, New Mexico
Glenn A. Olah, DVM, PhD, DABVP (Feline), is the president of Winn Feline Foundation, a nonprofit organization devoted to funding feline health research and education, as well as an associate veterinarian at Albuquerque Cat Clinic in Albuquerque, New Mexico. He earned his PhD in biophysics from Rice University and his DVM from Oklahoma State University. His interests include all aspects of feline clinical medicine, particularly geriatric medicine.
Перевод — Екатерина Худякова