Патриция Гудсон: «Сомнения в гипотезе ВИЧ/СПИД: 30 лет разногласий» (2014)

Перевод отрывков статьи о разногласиях ученых и противоречиях мейнстримной версии о ВИЧ и СПИДе. Марк упоминал эту статью. Ссылки на источники и авторов смотрите в оригинале. Для легкости чтения и понятности я пишу «зоглинги» вместо «мейнстримных/ортодоксальных ученых/врачей» и «реальные ученые» вместо «неортодоксальных» и т.п.

Вступление

«Гипотеза ВИЧ/СПИД — это ужасная ошибка», писал Кэри Муллис в 1996 году. Муллис и другие выдающиеся ученые считают, что гипотеза о том, что ВИЧ вызывает СПИД, — ложная, непродуктивная и неэтичная. Они утверждают это с 1984 года, когда выдвинули эту гипотезу.

Данные

Справедливо ли считать, что ВИЧ вызывает СПИД?

Когда ученые нашли антитела к ретровирусу, известному как LAV или HTLV-III, у 48 человек (из 119 с симптомами иммунодефицита и без них), этот ретровирус объявили виновником «самой острой проблемы здравоохранения страны» в новейшей истории.

Я группирую проблемы, предложенные реальными учеными, на четыре категории данных, [якобы] подтверждающих гипотезу ВИЧ-СПИД: ретровирусные молекулярные маркеры; изображения ретровирусных частиц, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии (ЭМ); эффективность антиретровирусных (АРВ) препаратов; и эпидемиологические данные.

Ретровирусные молекулярные маркеры

Зоглинги утверждают, что молекулярные свидетельства (антитела к ВИЧ и вирусная нагрузка) неопровержимо доказывают то, что ВИЧ вызывает СПИД. Реальными ученые обнаружили с ними серьезные проблемы.

Антитела к ВИЧ

Первые доступные тесты крови обнаружили антитела к ВИЧ. Врачи до сих пор используют эти тесты, а с 2004 года стали доступны потребительские тесты, которые выявляют антитела к ВИЧ в слюне. Тем не менее, с самого начала ученые обоих лагерей повторяли, что антитела к вирусу указывают на то, что иммунная система справилась с вирусом. Антитела указывают на прошлую, а не активную инфекцию. В 1984 году ученые CDC писали:

Положительный результат теста у большинства людей из групп с повышенным риском заражения СПИДом означает, что человек когда-то был инфицирован HTLV-III/LAV. Только после серологического теста нельзя сказать, инфицирован ли человек в настоящее время или защищен от вируса.

Сами тесты тоже привлекают внимание критиков. Например, в 1996 году Кристин Джонсон сообщила о более чем 60 факторах, способных вызвать ложноположительный результат тестов на антитела к ВИЧ (ИФА или вестерн-блота). Поскольку тесты реагируют на эти факторы, они могут вообще не выявлять ВИЧ. В этом списке заслуживают внимания распространенные явления: грипп, прививки от гриппа и столбняка, повторная беременность у женщин, малярия (что важно для Африки).

Книга Селии Фарбер, «Серьезные побочные эффекты: история СПИДа без цензуры» — разоблачение неэтичной истории эпидемии — содержит приложение Родни Ричардса. Ричардс, который разрабатывал первый тест иммуноферментного анализа (ИФА) на ВИЧ, описывает «эволюцию» позиции CDC о роли антител, инфекции и тестов на ВИЧ. Сперва CDC придерживались традиционного взгляда: антитела означают перенесенную инфекцию. В 1986 году CDC «уточнили»:

Пациентов с неоднократной реакцией тестов на антитела к HTLV-III/LAV, у которых антитела также нашли с помощью дополнительных тестов (вестерн-блота, иммунофлуоресцентного анализа), следует считать как зараженными, так и заразными.

В 1987 году CDC заявили, что антитела обозначают активную инфекцию и/или заболевание: «Наличие антител указывает на текущую инфекцию, хотя у многих зараженных людей симптомы заболевания могут быть минимальными или отсутствовать много лет». [Просто переписывали науку, как в 2020-2022 меняли определения вакцинации, иммунитета и пр.]

Вестерн-блот — тест, специфичнее ИФА, — обнаруживает антитела, выявляя белки, которые, как полагают, связаны только с ВИЧ. Пациентам делают подтверждающий вестерн-блот после положительного результата ИФА.

Критики зоговской точки зрения осуждают отсутствие стандартизированных критериев положительного результата вестерн-блота среди стран и в мире. Генри Бауэр в статье 2010 года под названием «Тесты на ВИЧ не ищут ВИЧ» говорит, что «не менее пяти различных критериев используют в США». Кроме того, в критерии положительного вестерн-блота включены белки-антигены p41 и p24, которые «обнаруживают в тромбоцитах здоровых людей». Это означает, что биологические маркеры, используемые для обнаружения ВИЧ, «не специфичны для пациентов с ВИЧ или СПИДом; p24 и p41 даже не специфичны для болезни». Т.е. здоровые люди без ВИЧ могут получить положительный результат вестерн-блота.

Например, в Африке вестерн-блот, реагирующий на любые два белка из p160, p120 и p41, будет считаться положительным на ВИЧ. В Британии тест будет положительным, только если он отреагирует на один из этих трех белков, а также на белки p32 и p24. Т.е. человек, чей тест среагирует на p160 и p120, будет считаться ВИЧ-положительным в Африке, но не в Британии. Реакция теста на p41, p32 и p24 будет считаться положительной в Британии, но не в Африке. Как отмечает Селия Фарбер: «Человек может снова стать ВИЧ-отрицательным, просто купив билет на самолет».

На вопрос, какие белки-антигены специфичны только для ВИЧ, можно будет ответить только после успешной изоляции и очистки вируса. Изоляция и очистка «требуются для проверки того, что все эти белки действительно происходят из частиц ВИЧ». Попытки очистки предпринимались, но подвергались критике за неоднозначные результаты или за использование культивированных образцов. На сегодняшний день вопрос изоляции ВИЧ в очищенных образцах не был удовлетворительно решен.

Вирусная нагрузка

«Вирусная нагрузка» означает концентрацию вируса, обнаруженного в крови ВИЧ-инфицированного. Вирусную нагрузку измеряют с помощью ПЦР РНК — полимеразной цепной реакции рибонуклеиновой кислоты. Зоглинги считают, что этот тест точнее всего подтверждает наличие ВИЧ в организме человека. Его используют, когда ИФА и вестерн-блот оказываются отрицательными, поскольку ПЦР может обнаружить генетический материал вируса (или его фрагменты РНК/ДНК) до того, как организм человека распознает вирус, выработает антитела для защиты и даст положительную реакцию в тесте на антитела.

Несмотря на повышенную специфичность, [даже] многие зоглинги рекомендуют использовать ПЦР с осторожностью для проверки или диагностики инфекций. Например, авторы исследования 2006 года пришли к выводу: «Анализ ПЦР недостаточно точен, чтобы его можно было использовать для диагностики ВИЧ-инфекции без подтверждения».

Технология ПЦР быстро развивалась с момента ее появления в 1983 году. Хотя ее используют в основном для оценки вирусной нагрузки (реже — для проверки и диагностики), доктор Кэри Муллис — ученый, получивший Нобелевскую премию за изобретение ПЦР-теста — не соглашается с использованием ПЦР для определения числа вирусов, циркулирующих в плазме. Джон Лоритсен поясняет:

Кэри Муллис убежден, что ВИЧ не вызывает СПИД. О тестах на вирусную нагрузку, когда с помощью ПЦР пытаются считать вирусы, Муллис сказал: «Количественная ПЦР — это оксюморон». ПЦР предназначена для качественного определения веществ, и по своей природе не подходит для оценки количества. Ходит распространенное заблуждение, что тесты на вирусную нагрузку считают число вирусов в крови, но эти тесты вообще не могут обнаружить свободные инфекционные вирусы; они могут обнаружить только белки, которые считают (в некоторых случаях ошибочно) уникальными для ВИЧ. Тесты могут обнаружить генетические последовательности вирусов, но не сами вирусы.

Также могут искажать картину эндогенные ретровирусы человека (ЭРЧ), т.е. генетические последовательности, обнаруженные в ПЦР-тесте, могут вообще не быть последовательностями экзогенного вируса, что объясняет большую долю ложноположительных результатов. ЭРЧ состоят из ретровирусоподобных частиц, которые вырабатывают умирающие клетки или клетки в состоянии стресса. Когда организм атакуют инфекции, и определенные клетки испытывают стресс или массово умирают, они производят побочные продукты, похожие на ретровирусы. Эти побочные продукты могут давать реакцию при тестировании на антитела к ВИЧ, белковые антигены и вирусную нагрузку. [Марк писал о ретровирусах.] Ребекка Калшоу хорошо подытоживает:

Ретровирус — это лишь РНК с белковой оболочкой. Оболочка позволяет вирусу связываться с клетками заражаемого типа, после проникновения внутрь оболочка исчезает, а РНК транскрибируется в ДНК и становится провирусом в геноме клетки человека. Поэтому трудно отличить экзогенные ретровирусы, попадающие извне от чужеродного захватчика, и эндогенные ретровирусы, которые производятся из наших собственных ретровирусоподобных генетических последовательностей в условиях клеточного стресса, в т.ч. при заболеваниях. Большая часть генетического материала, приписываемого ВИЧ, — на самом деле ДНК или РНК из этих разрушающихся клеток. У людей много таких эндогенных ретровирусов.

Микроскопия

Изображения ретровирусных частиц, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии

Интуитивно кажется, что фотография ВИЧ неоспоримо докажет его присутствие в плазме хозяина, но в реальности все сложнее. Интерпретировать изображения ЭМ тяжело даже для опытных ученых. ЭМ создает сильно увеличенные изображения клеток и вирусных частиц. Электронный микроскоп использует «пучки электронов, сфокусированные магнитными линзами, вместо светового потока».

Первые изображения того, что исследователи считали частицами ВИЧ в клетках человека, опубликовали в Science в 1983 году французы, которые открыли ВИЧ (под руководством Люка Монтанье). Эти изображения и компьютерную графику на их основе печатали в учебниках и статьях о СПИДе. Несмотря на свою популярность, эти изображения не были получены от пациента со СПИДом, а образец, с которого получили изображения, не был очищен в соответствии со стандартными процедурами.

14 лет спустя, в 1997 году были получены ЭМ-изображения очищенных образцов. Исследование показало: даже очищенные образцы ВИЧ содержат белковые частицы (микровезикулы), которые считаются примесями. Эти микровезикулы не исчезают в процессе очистки. Т.е. даже когда образцы ВИЧ очищают, некоторые «клеточные белки, связанные с невирусными частицами (микровезикулами), могут очищаться вместе с вирусом» и появляться на ЭМ-изображениях. Остается вопрос: показывают ли ЭМ-изображения очищенных образцов сам ВИЧ или другие элементы/частицы?

В 2010 году Этьен де Харвен — ученый, который «создал первую электронную микрофотографию ретровируса (вируса лейкоза Френда)» в 1960 году, сказал:

Все изображения частиц, якобы ВИЧ, получили в результате ЭМ-исследований клеточных культур. Они никогда не показывали частицы ВИЧ, полученные непосредственно от больных СПИДом.

Почему важно получать ЭМ-изображения ВИЧ от больных СПИДом, а не культивированного в лаборатории? Невирусные микроорганизмы часто загрязняют клеточные культуры и легко появляются на ЭМ-изображениях. Получить абсолютно чистые культуры клеток сложно, тем более что сам процесс культивирования может привести к загрязнению: в культуру добавляют факторы роста, такие как «фактор роста Т-лимфоцитов, интерлейкин 2 или кортикостероидные гормоны».

Например, ЭРЧ часто создаются клетками, которые подверглись стрессу или гиперстимуляции роста в культурах. Культуры ВИЧ, полученные от пациентов со СПИДом, возможно, не будут требовать такой стимуляции или добавления факторов роста, что привело бы к менее загрязненным и более чистым культурам.

Монтанье признает проблемы с использованием ЭМ для нахождения ретровирусов, учитывая трудности с очисткой вирусных образцов. В интервью 1997 года он говорит о первых изображениях ВИЧ из культивированных образцов, полученных в его лаборатории в Институте Пастера:

— Почему вы опубликовали ЭМ-фотографии культуры, а не очистки?

— Производство вируса было настолько незначительным, что невозможно было увидеть, что может находиться в концентрате вируса из градиента. Для этого не хватало вирусов.

— Как можно без ЭМ-снимков очистки узнать, являются ли эти частицы вирусными и относятся ли они к конкретному ретровирусу?

— Ну, были фотографии частиц. Мы опубликовали изображения частиц, характерных для ретровирусов. Хотя только по морфологии нельзя сказать, что это действительно был ретровирус.

Нет единого мнения о том, что показывают ЭМ-изображения: ВИЧ или другие частицы. Согласно Пападопулос-Элеопулос и её коллегам, «известные ретровирусологи, в т.ч. Питер Дюсберг, Роберт Галло и Говард Темин, говорят, что частицы могут иметь морфологические характеристики ретровирусов, но не быть вирусами». Т.е. вполне возможно, что ЭМ-изображения на деле показывают (а) микровезикулы (белковые частицы), не вирусные и не инфекционные по своей природе, но не устраняемые даже при использовании очищенных образцов; или (б) эндогенные ретровирусы человека — дефектные, неинфекционные ретровирусы, связанные с геномом хозяина.

Эффективность антиретровирусных препаратов

Разработка лечения ретровируса — непростая задача, т.к. он имеет многие характеристики иммунных клеток хозяина — т.е. атака на вирус может стать одновременной атакой на здоровые клетки хозяина.

После публичного объявления о вероятной причине СПИДа фармацевтические компании пытались разработать препараты, которые помешали бы действию фермента обратной транскриптазы (необходимого для репликации ретровирусов). AZT стал первым препаратом такого рода, одобренным специально для лечения больных СПИДом в 1987 году. Азидотимидин, или Ретровир, изначально разрабатывали для лечения лейкемии, но он оказался бесполезным. Он вошел в историю не только потому, что это был первый препарат, специально предназначенный для лечения СПИДа, но и из-за того, как быстро его одобрили: AZT получил «статус нового исследуемого препарата (первоначальное одобрение для испытаний) за пять дней». Плацебо-контролируемые испытания препарата также продвигались быстро: они длились «всего шесть месяцев до одобрения продажи». Испытания второй фазы прервали на полпути.

Следующие десять лет ученые пытались разработать другие лекарства, но большинство попыток не делали прогресса в лечении СПИДа. AZT оказался чрезвычайно токсичным и не таким эффективным, как первоначально предполагалось. Потом исследователи узнали, что назначение AZT в более низких дозах в сочетании с другими известными препаратами, такими как гепарин, ацикловир и бактрим, снижает уровень смертности [по сравнению с высокой дозой AZT, а не с плацебо].

Так, в середине 90-х стала доступна «комбинированная терапия», т.н. «лекарственный коктейль», который заключается в атаке на ВИЧ с одновременным использованием трех классов лекарств: ингибиторов обратной транскриптазы, ингибиторов протеазы и ингибиторов входа/слияния. Эти три класса препаратов вместе называют высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРВТ) или антиретровирусными (АРВ) препаратами.

Антиретровирусные препараты также хвалят за их способность понижать вирусную нагрузку пациентов, т.е. их уровень инфекции и способность передавать вирус (заразительность). Это снижение вирусной нагрузки посчитали настолько важным, что в 2012 году FDA одобрило использование одного из комбинированных препаратов (Трувада) для доконтактной профилактики (ДКП).

ДКП или «лечение ВИЧ с помощью профилактики» заключается в том, что неинфицированным людям назначают таблетку антиретровирусного препарата в день для предотвращения инфекции: эту инициативу Science наградил званием «Прорыв года» в 2011 году. Исследования неизменно демонстрируют низкий уровень ВИЧ-инфекции среди людей, принимающих ДКП. [Т.е. сперва они травили и сажали на дорогие таблетки здоровых людей, если у них просто «находили» (безвредный) ВИЧ, а сейчас они предлагают вообще всем принимать яд.]

Но, как и большинство препаратов против ВИЧ, АРВ-препараты вызывают серьезные побочные эффекты. Эти препараты атакуют неинфицированные клетки: они могут разрушать здоровые Т-клетки иммунной системы и даже вызывать её коллапс, идентичный СПИДу. Авторы исследования о первом десятилетии использования АРВ-препаратов пришли к выводу:

Результаты исследования, в котором участвовало более 20 тыс. пациентов с ВИЧ-1 из Европы и Северной Америки, показывают, что вирусный ответ после начала ВААРВТ неуклонно улучшался с 1996 года. Однако соответствующего снижения заболеваемости СПИДом или смертности (в течение года наблюдения) не наблюдалось. Наоборот, заболеваемость СПИДом росла в последний период (2002-2003).

Критики беспокоятся о связи между использованием ВААРВТ и подавлением иммунной системы. Эта связь имеет важное значение для профилактического использования АРВ-препаратов. Например, исследования показали, что ослабление иммунной системы предшествовало сероконверсии [положительному ВИЧ-тесту]. Т.е. прием неинфицированными людьми ВААРВТ для профилактики может отрицательно повлиять на их иммунную систему и предрасположить их к заражению различными агентами, включая ВИЧ. Также есть доказательства того, что АРВ-препараты ускоряют старение клеток и способствуют появлению заболеваний, поражающих несколько органов. Также пациенты могут заболеть пневмоцистной пневмонией и кандидозом (оппортунистическими инфекциями СПИДа) во время приема АРВ-препаратов. Некоторые пациенты на АРВ-препаратах погибли из-за острой печеночной недостаточности. Эти смерти указывают на вред АРВ-препаратов, т.к. сам ВИЧ не вредит печени.

Исследования отмечают понижение РНК ВИЧ в плазме пациентов на АРВ-препаратах, но не понижение ДНК ВИЧ, что позволяет предположить «продолжающееся действие вирусных агентов» даже после года лечения. Эти трудности усугубляют изнурительные побочные эффекты и чрезвычайно высокая стоимость лекарств: один AZT стоит около 6000 долларов в год, а коктейли препаратов могут обойтись в 12-13 тыс. долларов в год на пациента.

Несмотря на множество проблем, зоглинги по-прежнему утверждают, что ВААРВТ изменила ход эпидемии СПИДа: когда-то его считали смертельным синдромом, а сейчас положительный результат теста на ВИЧ больше не означает смертного приговора; всего лишь нужно всю жизнь бороться с хронической инфекцией [за десятки тысяч долларов в год]. Критики же утверждают: поскольку препараты обладают противовирусным и антибактериальным действием, они создают ложное впечатление об эффективности лечения ВИЧ-инфекции. То, что кажется чудесным выздоровлением многих пациентов, на деле является действием лекарств на оппортунистические инфекционные агенты, помимо ВИЧ. Критики утверждают, что риски АРВ-препаратов перевешивают преимущества, особенно если эти препараты принимать долгое время. Реальные ученые полагают, что видимая эффективность АРВ-препаратов не доказывает роль ВИЧ в развитии СПИДа, а АРВ-препараты могут вызывать заболевания СПИДа и другие заболевания.

Эпидемиологические данные

Ученые обеих сторон сходятся во мнении: «Эпидемиологические исследования и данные могут показать только то, что [некий] фактор риска статистически связан (коррелирует) с более высокой заболеваемостью среди людей, подвергающихся воздействию этого фактора». Эпидемиологические данные не доказывают причинно-следственную связь. Данные могут только выявить факторы риска и заболевания, встречающиеся в определенной группе.

Даже среди зоглингов, которые считают, что эпидемиологические данные доказывают вирусную причину СПИДа, нашлись те, кто критически взглянул на данные США и ВОЗ. Джеймс Чин писал в своей книге, «Пандемия СПИДа: конфликт эпидемиологии с политкорректностью»:

Оценку и прогнозирование случаев ВИЧ и СПИДа, а также смертей от СПИДа очень ограничивает как доступность данных, так и методы оценки и прогнозирования. Эти ограничения позволяют ЮНЭЙДС и другим активистам программ по СПИДу публиковать обманчивые и завышенные оценки и прогнозы.

Сомнения в достоверности и надежности эпидемиологических данных поддержали и усилили реальные ученые. Оба лагеря беспокоили четыре проблемы, связанные с оценками заболеваемости, распространенности и прогнозов ВИЧ-инфекции, диагнозов и смертности от СПИДа (т.е. с новыми, сохраняющимися и будущими случаями болезни):

1) разные клинические определения СПИДа (официальное определение менялось четыре раза с 1982 года);

2) непостоянные критерии серопозитивности тестов на ВИЧ;

3) отсутствие тестирования во многих местах мира;

4) ошибки в оценке, управлении данными и отчетности (например, пересмотр прогнозов ЮНЭЙДС на 2006 год).

В книге Ребекки Калшоу, «Наука продалась: действительно ли ВИЧ вызывает СПИД», читатели найдут 13 «несбывшихся предсказаний» о распространении ВИЧ и СПИДа, включая предсказание того, что ВИЧ-инфекция будет распространяться среди населения без разбора (т.е. выйдет за пределы групп риска). Калшоу также рассказывает о том, как она получила докторскую степень после работы с «математическими моделями иммунологических сторон ВИЧ-инфекции». В итоге она пришла к выводу, что «есть веские доказательства того, что вся основа теории [ВИЧ/СПИД] неверна».

Неортодоксальные теории

Если не ВИЧ, то что?

Критика, изложенная выше, показывает существенные проблемы с каждым типом данных, используемых для поддержки гипотезы ВИЧ-СПИД, но она лишь разбирает гипотезу, а не объясняет, что вызывает СПИД, если не ретровирус. Однако альтернативных гипотез предостаточно. Они основываются на известных причинах нарушений работы иммунной системы, винят фармакологические факторы, факторы иммунного дисбаланса, скрытую инфекционную перегрузку и недоедание.

Хотя несколько ученых исследовали роль веществ в подавлении иммунитета до обнаружения ВИЧ, главным сторонником гипотезы о том, что вещества приводят к СПИДу, в первые годы эпидемии стал Питер Дюсберг. Аргументы Дюсберга прославились не только из-за его опыта и известности, но и потому что он бросил вызов медицинскому и научному истеблишменту на ранних этапах эпидемии, используя четкую эмпирическую логику.

Дюсберг начал оспаривать вирусную гипотезу СПИДа вскоре после публикации (в 1984 г.) четырех основных статей, указывающих на ВИЧ как на «вероятную» причину [СПИДа]. В двух ключевых публикациях 1987 и 1989 гг. — в «Исследованиях рака» и в «Трудах Национальной академии наук» — Дюсберг убедительно утверждал: ретровирусы не убивают клетки. Раньше считали, что ретровирусы участвуют в возникновении рака, потому что они не убивают клетки, а способствуют их росту или пролиферации. Неспособность ВИЧ убивать клетки означает, что ВИЧ не подавляет Т-клетки иммунной системы, как предполагали первооткрыватели ВИЧ. (Нет доказательств того, что «ВИЧ убивает Т-клетки», и сейчас ученые не верят, что ВИЧ «хоть как-то убивает Т-клетки». Они полагают, что «ВИЧ побуждает Т-клетки совершить самоубийство когда-то потом».) Согласно Фарбер:

В других областях, таких как генная терапия, по определению считают, что ретровирусы идеально переносят генетический материал, поскольку они «не убивают клетки». Именно в этом вопросе в 1987 году впервые разделилась т.н. дискуссия о ВИЧ, и лагеря остаются разделенными по сей день.

По мнению Дюсберга и соглашающихся с ним ученых, другие агенты отвечают за коллапс иммунитета у больных СПИДом. Главной причиной ученые считают прием рекреационных наркотиков и назначаемых лекарств. Как отмечает автор Гэри Налл, еще до появления СПИДа исследователи знали о том, что амилнитриты или «попперсы» (популярные среди геев в 1980-е) подавляют иммунитет, об их токсичных и канцерогенных свойствах. В 1998 году Дюсберг и Расник рассмотрели данные с 1909 года, «которые доказывают, что регулярное употребление запрещенных рекреационных наркотиков вызывает все заболевания СПИДа и болезни из-за наркотиков, в зависимости от длительности приема и дозы».

Другие лекарства, например, антибиотики и препараты, которые предотвращают отторжение органов, также подавляют иммунитет. Подавляющие иммунитет препараты (и амилнитриты) коррелируют с саркомой Капоши, редким раком кожи, часто встречавшимся среди больных СПИДом в начале эпидемии.

Антиретровирусные препараты, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, также вызывают СПИД, т.к. в состав лекарственных коктейлей входят «терминаторы цепи ДНК и ингибиторы протеазы», которые действуют и на здоровые клетки, и т.к. «исследования показывают, что люди, получающие АРВ-препараты, чаще болеют заболеваниями СПИДа, чем контрольные группы, не получающие этих препаратов», антиретровирусные препараты подавляют иммунитет.

В обзоре химического основания СПИДа в 2003 году Дюсберг и его коллеги изложили эпидемиологические и биохимические данные, подтверждающие невирусные и незаразные причины эпидемии СПИДа в США/Европе и Африке. Авторы пришли к выводу:

Химическая гипотеза СПИДа предполагает, что эпидемии СПИДа в США и Европе появились из-за рекреационных наркотиков, альтернативного образа жизни и препаратов против ВИЧ, а также других незаразных факторов риска, таких как подавляющие иммунитет белки, связанные с переливанием факторов свертывания крови. Детский СПИД возникает в результате употребления рекреационных наркотиков и препаратов против ВИЧ беременными матерями. Африканский СПИД появляется из-за недоедания и нехватки питьевой воды.

Другая предполагаемая причина СПИДа — гипотеза индуцируемой синтазы оксида азота (iNOS) или гипотеза иммунного дисбаланса. Исследователи показали, что оксид азота (и его производные) могут стать вредным, «токсичным для клеток агентом при патологических процессах, особенно при воспалительных заболеваниях». Обычно оксид азота помогает регулировать кровяное давление, а также «механизмы заживления ран и защиты организма», но его чрезмерное количество приводит к истощению Т-клеток, «воспалениям, инфекциям, раку, циррозу печени и диабету». Избыточное количество оксида азота можно получить из-за «вдыхания нитритов (попперсов)», микробных антигенов и стимуляции токсинами (повторных вирусных/бактериальных инфекций [как у геев было]), иммунотоксичных препаратов (АРВ-препаратов и антибиотиков) и других стрессовых факторов».

Схожая точка зрения возлагает вину за СПИД на нарушенные биохимические процессы в клетках человека — это гипотеза окислительного стресса. Окислительный стресс — это электрохимическое явление на клеточном уровне, которое снижает способность клеток поглощать кислород. Уменьшенная способность перерабатывать кислород приводит к разрушению и смерти клеток. Окислительный стресс связан со многими заболеваниями, включая диабет второго типа и рак. По мнению сторонников этой гипотезы:

На первый взгляд казалось, что нет других общих факторов, связывающих разные группы риска СПИДа, кроме ВИЧ. Однако гомосексуалы подвергаются воздействию высоких уровней нитритов и анальной спермы, наркоманы — опиатов и нитритов, больные гемофилией — фактору VIII. Всё это известные сильные окислители…

Даже Люк Монтанье соглашается, «что антиоксиданты следует использовать для лечения пациентов с ВИЧ/СПИДом».

Представление об иммунной системе как о сложном динамическом балансе между различными элементами, которые иногда защищают, а иногда нападают, также согласуется с «гипотезой латентной инфекционной перегрузки», предложенной Кэри Муллисом. По словам Муллиса, когда люди заражаются многими вирусами и хранят множество скрытых инфекций, иммунная система начинает цепную реакцию на каждый вирус. Латентные инфекции — это инфекции без видимых симптомов, и «большинство вирусных инфекций у человека являются латентными». В конечном итоге система перегружается, и появляются проблемы. СПИД «может быть результатом такой цепной реакции». [Т.е. вирусы у людей нейтрализованные и безвредные, но если их слишком много в теле, как было у геев 1980-х, которые «коллекционировали микробы», то начинаются проблемы.] Эта гипотеза предполагает:

Не существует организма, вызывающего СПИД, и должны быть ВИЧ-отрицательные больные СПИДом. Вредят иммунной системе множество различных организмов. По отдельности они могут быть безвредными.

(Некоторые утверждают, что самое убедительное доказательство против гипотезы ВИЧ-СПИД: случаи СПИДа без ВИЧ. Однако СПИД определили [не сразу] как «конечную стадию ВИЧ-инфекции». СПИД предполагает заражение ВИЧ, что делает его определение круговым, т.е. СПИД = конечная стадия ВИЧ-инфекции = оппортунистические инфекции + высокая вирусная нагрузка + низкое количество CD4. Из-за замкнутости логики если нет ВИЧ, не может быть и СПИДа. Тем не менее, бывают пациенты со СПИД-индикаторными оппортунистическими инфекциями и низким уровнем CD4 без ВИЧ.)

Альтернативная гипотеза предполагает, что ВИЧ может быть не главным злодеем, а всего лишь соучастником в появлении СПИДа. Джозеф Соннабенд — выдающийся врач/исследователь, который поощрял своих пациентов-геев вести здоровый образ жизни во избежание развития СПИДа. Он «многие годы не принимал теорию ВИЧ = СПИД», но недавно изменил свое мнение и «стал думать, что ВИЧ вместе с другими факторами может играть второстепенную причинную роль». Монтанье и Галло тоже в разное время предполагали, что ВИЧ может быть кофактором СПИДа, а не его единственным возбудителем.

Были и другие гипотезы, но ни одна из них не привлекла такого внимания, как описанные выше. Некоторые из этих других гипотез утверждают, что СПИД вызывают (а) множество факторов; (б) недиагностированный или нелеченый сифилис; (в) аутоиммунитет; (г) дефицит селена и (д) психологические факторы, включая стресс и травмы.

Обсуждение

Как мы до такого докатились? Финансирование «войны с раком» Никсона закончилось в 1981 году, и поиски инфекционного агента рака достигли немногого. Только некоторые ретровирусы связали с редкими видами рака. Также у ученых было несколько «сиротских» вирусов, которые могли играть роль в возникновении заболеваний, но было неизвестно, с какими заболеваниями они могли быть связаны. Предположение о связи нового синдрома и одного из этих вирусов оказалось весьма заманчивым.

Если посмотреть с этой точки зрения, то станет понятно, почему ученые так быстро и уверенно «бросились обвинять ВИЧ». Труднее принять то, что научный истеблишмент настойчиво отказывается пересматривать гипотезу ВИЧ/СПИД, особенно если учесть квалификацию тех, кто предлагает такой пересмотр. Их опыт имеет такой же вес, как и опыт команд, защищающих зоговскую гипотезу. Авторитет ученых, сомневающихся в гипотезе ВИЧ-СПИД, — сильный аргумент в пользу серьезного рассмотрения их критики.

Скорее всего, зоговскую позицию отказываются пересматривать из-за сложной связи научных, медицинских, экономических и политических систем или идеологий мира.

Это вопрос жизни и смерти. Это вопрос справедливости. Миллионы жизней во всем мире были и будут серьезно затронуты ВИЧ или СПИДом. Если мы — работники общественного здравоохранения — забудем о последствиях и масштабах [наших действий], мы потеряем «саму цель нашей миссии».

Общественное здравоохранение продвигает или стремится к (а) тестированию на ВИЧ «пациентов во всех медицинских учреждениях» и (б) сажанию людей в группах риска (даже без ВИЧ) на ретровирусные препараты для профилактики. Т.е. в настоящее время их целью является тестирование каждого подростка и взрослого во всех группах населения.

Если с этой целью мы сопоставим проблемы с тестами на ВИЧ, с определениями СПИДа и с токсичностью назначаемых АРВ-препаратов, мы начнем понимать потенциальный вред этой цели. Эти рекомендации могут навредить — быть ятрогенными.

Роль работников общественного здравоохранения

Если единственная надежда, которую 30 лет спустя может предложить гипотеза ВИЧ-СПИД, — это назначение высокотоксичных препаратов для лечения ВИЧ-инфекции и предотвращения заражения здоровых людей в группах риска, то работники здравоохранения должны задуматься об имеющихся данных и поставить под сомнение полезность гипотезы.

Джеймс Джонс в своей книге об экспериментах с сифилисом в Таскиги (Bad Blood) напоминает, что нежелание спрашивать, «нужно ли что-то делать» и некритически продолжать делать это, потому что «это можно сделать», 40 лет поддерживало исследование сифилиса в Таскиги — одно из худших нарушений научной этики в американской истории. Эпидемия СПИДа может затмить эксперимент в Таскиги по масштабам своего пагубного воздействия.

Patricia Goodson