Рэй Пит: иммунодефицит, стресс и гормоны

Перевел отрывки статей Рэя Пита о том, что вредит иммунной системе, искал слова «HIV» и «AIDS» по поиску. Кто-то уже переводил Рэя Пита на русский.

Маркеры

[Из статьи «Эстрогенные рецепторы», 1999]

Фармацевтические компании создают культуру, в которой свойства «эстрогенных рецепторов» должны определять свойства новых «дизайнерских» эстрогенных и антиэстрогенных [препаратов], «селективных модуляторов эстрогенных рецепторов», что позволит одобрять новые препараты исключительно на основе их воздействия на эстрогенные рецепторы, без учета их воздействия на здоровье пациентов.

Это напоминает нынешнюю ситуацию, когда утверждают, что эстроген предотвращает сердечные заболевания на основании его воздействия на определенные «маркеры» сердечных заболеваний. Замена «маркерами» реалий болезни и результатов лечения — одно из хитрейших достижений фармацевтической промышленности. Это позволяет им продавать «противовирусные препараты от ВИЧ» здоровым людям, у которых, возможно, даже нет вируса, на основании того, что у них — или у их матери — есть антитела, которые могут указывать на контакт с вирусом.

[О маркерах хорошо объяснял Кэри Муллис и Патриция Гудсон.]

Гликемия

[Из статьи «Гликемия, крахмал и сахар», 2009, (на русском)]

Клетки тимуса чувствительны к повреждающему действию стресса и кортизола, но их можно спасти, если предоставить им достаточное количество глюкозы, чтобы компенсировать воздействие кортизола. Полиненасыщенные жирные кислоты оказывают противоположное действие, делая клетки тимуса чувствительными к кортизолу. Это отчасти объясняет иммунодепрессивное действие полиненасыщенных жиров. (У больных СПИДом в крови повышенный уровень кортизола и полиненасыщенных жирных кислот.)

«Данные показывают, что и кортизол, и свободные жирные кислоты, в частности длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты, подавляют иммунитет… Эффект усиливается при одновременном действии обоих факторов. Эти данные частично объясняют ухудшение иммунитета у пациентов со СПИДом с повышенными уровнями кортизола и полиненасыщенных жирных кислот». «[Может помочь] диета или лечение, меняющие жировой профиль циркулирующих клеток и/или вирусов, и гормональная терапия при СПИДе и некоторых видах рака, биологически аналогичных СПИДу».

Жирные кислоты

[Из статьи «Великий эксперимент с рыбьим жиром», 2007, (на русском)]

Все дегенеративные заболевания связаны с нарушениями жирового обмена и с перекисным окислением липидов. Продукты распада полиненасыщенных жирных кислот участвуют в развитии болезни Альцгеймера, болезней печени, дистрофии сетчатки, эпилепсии, СПИДа, диабета и различных проблем с кровообращением.

Когда организму не хватает глюкозы, из тканей высвобождаются свободные жирные кислоты. Их окисление блокирует процессы окисления глюкозы, даже когда она становится доступной в результате расщепления белка под действием кортизола, который выделяется при недостатке глюкозы. Клетки тимуса чувствительны к нехватке глюкозы, но даже при наличии глюкозы кортизол препятствует её использованию, заставляя тимус поглощать жирные кислоты. Клетки тимуса быстро гибнут при избыточном кортизоле или дефиците глюкозы. Полиненасыщенные жирные кислоты особенно токсичны для клеток тимуса, поскольку предотвращают инактивацию кортизола, усиливая его действие. У людей со СПИДом и лейкемией лимфоциты хуже метаболизируют кортизол. У больных СПИДом высокий уровень и кортизола, и свободных полиненасыщенных жирных кислот.

Вирусные частицы

[Из статьи «Эстроген, память и наследственность», 2009]

Питер Дюсберг утверждает, что приобретенный иммунодефицит вызывает множество причин, включая употребление наркотиков, а вирусный истеблишмент утверждает, что ретровирус ВИЧ — единственная причина.

Подвижные генетические элементы, по-видимому, регулируют нормальные процессы развития, а введение новых частиц может «улучшить приспособленность». Насколько я могу судить, эту сторону спора о ВИЧ полностью проигнорировали. Питер Дюсберг утверждает, что наличие антител к ВИЧ указывает на то, что иммунная система активна, и что нет доказательств того, что вирус вредит. Я предполагаю, что вирус, вероятно, незаметно сидит у многих людей без антител к нему, а токсины окружающей среды и другие стрессоры вызывают его адаптивное проявление, создавая возможность для реакции антител. Сама «вирусная частица» может быть биологически полезной, хотя это не исключает возможности того, что аномальная иммунологическая реакция на нее может иметь вредные последствия.

[Пит, может, ближе всего к Пертской группе, которая не считает, что ВИЧ вызывает заболевания или даже существует, но достоверно-положительный тест показывает что-то плохое о здоровье человека. Много повседневных вещей ухудшает иммунитет, просто не так резко и не в одной группе, чтобы кто-то заметил и обозвал новым словом «СПИД». СПИД — метаболический синдром, поэтому помогают антиоксиданты, гормоны и др.]

Масла

[Из статьи «Ненасыщенные растительные масла: токсичны», 2006]

Иммунодефицит может принимать разные формы. СПИД, например, относится к «приобретенному», а не «врожденному» иммунодефициту. Радиация и растительные масла могут вызвать «приобретенный иммунодефицит». Ненасыщенные масла, особенно полиненасыщенные, ослабляют иммунную систему аналогично повреждениям, вызванными радиацией, гормональным дисбалансом, раком, старением или вирусными инфекциями. В СМИ обсуждают иммунодефицит, передаваемый половым путем или вызываемый приемом лекарств, но пока не считают вежливым обсуждать иммунодефицит, вызываемый растительным маслом.

Иммунодефицит

[Почти полный перевод статьи «Иммунодефицит, диоксины, стресс и гормоны», 2006]

Ключевые пункты

Множество токсинов (включая эстрогены и диоксины) меняют гормональные реакции, активируют клетки и меняют иммунную систему. Если они действуют на раннем этапе жизни, даже небольшие количества могут вызвать изменения на всю жизнь.

Если производство дыхательной энергии блокируется в стимулированных клетках, клетки, скорее всего, погибнут. (Так действуют кортизол, эстроген и полиненасыщенные масла, особенно на клетки тимуса.)

Антитела участвуют в удалении остатков распавшихся клеток. Обширное повреждение клеток приводит к выработке множества «аутоантител». Люди со СПИДом часто страдают от «аутоиммунитета».

Эндогенные ретровирусы активируют токсины, которые связаны с иммунодефицитом. У каждого человека есть эндогенные ретровирусы. Антитела, которые используют для диагностики «ВИЧ», могут, при подтвержденном отсутствии этого вируса, вырабатываться из-за волчанки, синдрома Шегрена и артрита. Этим аутоиммунным заболеваниям способствует эстроген.

Эстроген активирует выработку кортизола и нарушает регуляцию обратной связи, что повышает как кортизол, так и адренокортикотропный гормон (АКТГ). Эстроген вызывает хроническое повышение уровня свободных жирных кислот и усиливает действие ненасыщенных жиров. Эстроген подавляет функцию щитовидной железы. Эстрогены окружающей среды влияют на иммунную систему.

Повышенный уровень кортизола обычно связан с гипотиреозом, и оба они обычно вызывают потерю мышечной массы тела.

СПИД часто сравнивают с болезнью Аддисона из-за гипонатриемии (потери натрия) и переутомления. Гипотиреоз вызывает гипонатриемию и многие другие симптомы СПИДа.

Повышение уровня кортизола, эстрогена и полиненасыщенных жирных кислот, а также снижение уровня активного гормона щитовидной железы (Т3) и плацентарного прогестерона наблюдали при СПИДе.

Прогестерон способствует ингибированию репликации и передачи ВИЧ.

Распространенные факторы окружающей среды могут привести к гормональным изменениям, которые ведут к иммунодефициту.

Прошло более десяти лет с тех пор, как я писал о «СПИДе», и официальная доктрина о том, что заболевание вызывает вирус «ВИЧ», до сих пор не подтверждена ничем, что напоминало бы настоящую науку. На аргументы Дюсберга так никто и не ответил (за исключением бюрократического бандитизма).

В 1989 году я отмечал, что случаи сепсиса, инфекции кровотока, которая раньше была редкостью у молодых людей и которая указывает на проблемы с иммунитетом, с конца 1940-х непрерывно растут, и я рассматривал много факторов окружающей среды, которые подавляют иммунитет и которые становятся все более распространенными: ненасыщенные растительные масла, двухвалентное железо и каррагинан в еде, свинец в воздухе, пище и воде, воздействие ионизирующего излучения, вакцинации, пестициды, хлорированные углеводороды, оксид азота (смог и лекарства), оральные контрацептивы и внешние эстрогены. Из этих факторов только радиация и воздействие свинца уменьшились за последние годы после десятилетий роста. Широкое использование диуретиков во время беременности, начавшееся в 1950-х годах и способствовавшее эпидемии преждевременных родов, также снизилось после конца 1960-х годов. Большинство этих факторов окружающей среды повреждает тимус, который регулирует иммунную систему, и их эффект объединяется с другими подавляющими иммунитет факторами, включая рак, травму, воспаление, токсины в испорченной еде и недоедание.

Рак, СПИД и сильный гипотиреоз имеют несколько общих черт: они вызывают потерю тканей и повреждение органов, иммунодефицит и интенсивную активацию стрессовых гормонов, включая кортизол. В случае рака и СПИДа убедительно показывали, что истощение, вызванное стрессом, является основной причиной смерти. Что бы вы ни считали причиной рака и СПИДа, пациента всегда полезно защитить от повреждения тканей из-за стресса, связанного с болезнью. Поскольку гормоны стресса в первую очередь разрушают ткани за счет активации особых протеаз, использование ингибиторов протеаз при лечении СПИДа, возможно, влияет на реакцию на стресс. Однако нормальный организм защищают от протеаз, активируемых кортизолом, защитные гормоны, прогестерон, щитовидная железа и андрогены.

Стресс из-за условий среды

Один из принципов биологии заключается в том, что множество разных вредных причин приводит к нескольким формам биологического вреда — реакция на стресс показывает важное значение этого принципа. Стресс, независимо от причины, особенно вредит трем системам органов: нервной системе, иммунной системе и репродуктивной системе. Воспаление, перекисное окисление липидов, атрофия тканей, «кальциевая катастрофа» (когда почти всё идет не так, кальций может усугубить проблему, но сам не вызывает проблему), распад митохондрий и подобные события помогают определить стрессовую реакцию.

Ганс Селье показал, что тимус быстро сжимается при реакции на стресс. В его понимании этого процесса, когда за адаптацией следует «фаза истощения», надпочечники просто истощаются от чрезмерного использования. Ф. З. Мирсон показал, что кортизол и свободные жирные кислоты, активируемые при стрессе, токсичны для митохондриального энергопроизводства. И кортизол, и свободные жирные кислоты блокируют эффективное использование глюкозы для производства энергии, вызывая состояние, подобное диабету. Истощение из-за чрезмерного стресса носит общий характер, а не просто связано с недостаточностью надпочечников.

Работа Мирсона создала основу для понимания нескольких дегенеративных процессов, особенно явления «эксайтотоксичности», при котором сочетание чрезмерной стимуляции и недостатка энергии повреждает или убивает клетки.

Селье считал, что некоторые гормоны антагонистичны друг другу. Некоторые из выявленных им противоположностей тщательно исследовали, особенно катаболические/анаболические функции глюкокортикоидов и андрогенов, а также шоковые/антишоковые функции эстрогена и прогестерона соответственно.

Из-за гормональных изменений, особенно повышения уровня эстрогена, половое созревание можно рассматривать как первую стадию хронического стресса, напоминающего диабет, поскольку повышенный уровень свободных жирных кислот вызывает «сопротивляемость к инсулину» с небольшим нарушением окисления глюкозы. Тимус сильно сжимается во время полового созревания под влиянием гормональных изменений и увеличения количества свободных жирных кислот (вызванного главным образом эстрогеном). Дегенеративные заболевания можно рассматривать как совокупный результат стресса, при котором ткани повреждаются в результате диабетоподобного нарушения выработки энергии.

Тимус и зависимые от тимуса области селезенки необходимы для контроля иммунитета. В отсутствие тимусного контроля В-клетки все еще способны вырабатывать антитела, но они с большей вероятностью будут вырабатывать аутоантитела.

Стресс вызывает множество клеточных изменений, включая выработку «шоковых белков». Эти белки могут составлять до 20% белков в клетке. Шоковые белки подавляют иммунитет. Иммунная система может распознавать их как антигены, поэтому они способствуют появлению «аутоиммунных» антител. Аутоантитела часто обвиняют в болезнях, с которыми они иногда связаны, но поскольку они могут присутствовать (например, после удаления селезенки) у здоровых людей, их функция, вероятно, заключается в ускорении удаления поврежденных по другой причине тканей. Шоковые белки могут быть одним из сигналов, которые активируют иммунную систему для удаления поврежденных тканей, и они могут участвовать в удалении стареющих клеток, хотя я не думаю, что проводились какие-либо эксперименты для проверки этой идеи.

Помимо активации клеток для производства огромного количества шоковых белков, стресс может активировать т.н. гормональные рецепторы, такие как рецепторы эстрогена, даже в отсутствие гормонов. Стресс также активирует эндонуклеазы, которые вырезают участки молекул ДНК, и активирует мобильные генетические элементы, вызывая генетическую нестабильность. Подобно кортизолу и эстрогену, стресс сам по себе активирует интегрированные ретровирусы. «Эндогенные ретровирусы» составляют почти 10% человеческого генома, и многие из них находятся в регуляторных участках хромосом.

Поскольку стресс понижает распознавательную способность иммунной системы и стимулирует проявление ретровирусов, антитела, которые иногда наблюдают при иммунодефиците, могут походить на различные аутоантитела, вырабатываемые при стрессе.

Люди с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка и синдром Шегрена (которым способствует эстроген), имеют антитела, которые иногда дают положительную реакцию при тесте на СПИД, хотя у них не находили ВИЧ. Лечение круглых червей и других паразитов приводит к появлению антител к ретровирусам у животных; этим можно объяснить высокий уровень положительных результатов тестов на ВИЧ в регионах вроде Африки, где регулярно лечат филяриатоз.

Организмы наиболее чувствительны к вредному воздействию окружающей среды в раннем возрасте, особенно в утробе. В этот период нормальное воздействие гормонов вирилизирует мозг, например. «Импринтингом» называют сильную чувствительность организма в это время, включая долгосрочное влияние из-за аномально высоких или низких уровней природных веществ или присутствия аномальных веществ во время этого чувствительного периода. Эффекты раннего «импринтинга» могут необратимо изменить чувствительность. В исследованиях на животных Л. К. Стронг показал, что пренатальные влияния определяют возраст полового созревания и репродуктивного старения. У людей преждевременные роды, мощный стрессор, связаны с преждевременным половым созреванием. Тимус повреждается как при преждевременных родах, так и в период полового созревания. Ущерб, полученный на раннем этапе жизни, повышает уязвимость в будущем.

Когда на младенцев накладывают отпечаток нарушенные гормоны матери, диуретики, заменители молока или промышленные отходы, худшие последствия, вероятно, проявятся спустя десятилетия жизни или даже в следующих поколениях. Аналогичный долгосрочный эффект может вызывать дефицит питательных веществ.

Хотя более зрелые организмы менее чувствительны к стрессу, ранний импринтинг и кумулятивные эффекты [стресса] делают некоторых людей гораздо чувствительнее других, а старение само по себе увеличивает уязвимость.

Если нынешняя эпидемия иммунодефицита вызвана стрессом из-за внешних условий, то в то же время должны увеличиваться случаи других заболеваний, связанных со стрессом. Когда стрессор действует через импринтинг, то вредные последствия могут проявиться только через 20 или 30 лет, но когда стрессор действует остро и быстро, последствия должны усиливаться и ослабевать одновременно с внешней причиной.

Рост случаев СПИДа за последние 50 лет — не единственная проблема здравоохранения, которая обострилась за это время. «Плотоядные бактерии», вызывающие некротический фасциит и связанные с ним состояния, вероятно, следует классифицировать вместе с септицемией/бактериемией как следствие ослабления иммунной системы, но множество других заболеваний развивается по аналогичной схеме, что могут вызывать те же факторы, которые вызывают иммунодефицит. За этот период участились заболевания щитовидной железы (в основном у женщин), некоторые аутоиммунные заболевания, включая первичный билиарный цирроз печени (в основном у женщин) и воспалительные заболевания кишечника, рак печени, диабет (удвоившийся у детей с 1949 года), рак простаты, снижение количества сперматозоидов, преждевременные роды и врожденные дефекты, минимальная дисфункция мозга, расстройство внимания с гиперактивностью, детский церебральный паралич, преждевременное половое созревание (что связано с преждевременными родами), застойная сердечная недостаточность, остеопороз, депрессия (чаще встречается у женщин, а у детей удвоилась за последние десятилетия) и рассеянный склероз. Некоторые из этих состояний тесно связаны друг с другом, например, первичный билиарный цирроз печени, рак молочной железы и остеопороз.

Люди, изучающие иммунитет, знают, что радиация, полиненасыщенные жирные кислоты, эстрогены и диоксины токсичны для тимуса и могут вызывать иммунодефицит. Они имитируют или ускоряют атрофию тимуса от старости, вызывая дефицитный иммунный ответ, обычно без ущерба для способности В-клеток вырабатывать антитела. Вероятно, многое другое также повреждает иммунную систему. Небольшое повреждение иммунной системы, например, вызванное гипогликемией или другим дефицитом энергии, вызывает преувеличенную воспалительную реакцию, высвобождает медиаторы воспаления, включая гистамин, серотонин и простагландины, активирует систему гормонов стресса, что приводит к дальнейшему биологическому ущербу. Заболевания печени и некоторые другие «аутоиммунные» заболевания сопровождаются аномальными иммунными реакциями, включая дефицит тимуса и усиленную воспалительную реакцию. Тот факт, что печень женщин, пересаженная мужчинам, менее эффективна [чаще отторгается?], чем печень мужчин, пересаженная женщинам, согласуется с идеей о том, что аутоантитела (которые гораздо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин) — это относительно безвредная реакция на изменения в самих органах.

Эффективна ли противовирусная терапия? Иван Илиич в «Немезиде медицины» [Medical Nemesis] показал, что исторически многие болезни имели характерные кривые заболеваемости: они поднимались до максимума, а затем опускались до относительной незначительности, независимо от того, что люди делали для лечения или профилактики. Т.к. восприимчивые люди подвергаются воздействию условий, вызывающих заболевание, они заболевают, а затем либо умирают, либо развивают устойчивость. Условия, которые поначалу вызывали рост заболеваемости, в конечном итоге будут поражать только детей, у которых не развилась устойчивость.

Если смертность от СПИДа быстро выросла до пика несколько лет назад, а затем начала падать, то стоит узнать, соответствует ли эта закономерность другим болезням, обсуждаемым Илличем. Ища причины [болезни] помимо вируса, мы могли бы найти параллель в росте и падении другого фактора.

В 1950-х годах в продажу поступили новые диуретики, и их принимали миллионы беременных женщин. Было предсказано, что в результате возникнет эпидемия повреждений головного мозга, и в те годы увеличилась заболеваемость гиперактивностью, дефицитом внимания и другими «минимальными» расстройствами мозга. Через 15-20 лет такие события, как эпизод с талидомидом, заставили врачей умерить свой энтузиазм по поводу назначения лекарств во время беременности. Частота рождения младенцев с низкой массой тела в США достигла пика примерно в 1965 году, а 28 лет спустя достигла пика смертность от СПИДа в США. Восходящая кривая [маловесных детей] следовала как за увеличением количества радиоактивных осадков в результате испытаний атомных бомб в атмосфере вплоть до 1963 года, так и за продвижением новых диуретиков, начавшимся в начале 1950-х годов. Пик смертности от СПИДа в 1993 году произошел десять или двенадцать лет после того, как прекратилось длительное ухудшение результатов SAT. Многие люди выросли с ослабленной иммунной системой из-за того же пренатального ущерба, который вызвал резкое ухудшение показателей SAT, — их иммунная система отказывала преждевременно в разное время, в зависимости от воздействия других факторов. [Т.е. в США в 1965 году рождались маловесные дети из-за радиации, диуретиков и т.д., в 1983 году ухудшились результаты SAT, когда эти дети выросли, и в 1980-е годы начался «СПИД». Эрнест Стернгласс (Sternglass) считал, что радиация от взрывов бомб в 50-х и 60-х вызвала эпидемию СПИДа 20 лет спустя.]

Использование неэтилированного бензина увеличилось в 1990-е годы, и соответственно снизилось содержание свинца в тканях [людей], что отражает меньшее количество свинца в окружающей среде. По некоторым данным, в этот период снизилось использование рентгеновского облучения. Однако контакт с другими факторами, включая диоксины и ненасыщенные пищевые жиры, вероятно, увеличивался.

Хотя новые ингибиторы протеазы начали использовать только через несколько лет после того, как смертность от СПИДа начала снижаться, правительство и фармацевтические компании утверждают, что именно лекарства понижают смертность.

Синтез

Многие факторы в окружающей среде увеличивают заболеваемость определенными видами болезней печени. Печень перерабатывает вещества, которые попадают в организм, поэтому в токсичной среде печень подвержена поражениям. Если человек лишен хорошего питания или гормона щитовидной железы, печень становится особенно чувствительна к токсинам. Собственный эстроген организма — бремя для печени, из-за чего печень женщин в среднем медленнее перерабатывает химические вещества из окружающей среды.

Практически любой вид токсинов приводит к тому, что печень менее эффективно выводит другие вещества, включая гормоны. Во время недоедания, болезни и старении более высокие уровни эстрогена циркулируют в крови.

Естественный эстроген и вещества окружающей среды, действующие подобно эстрогену, возбуждают многие типы клеток и снижают эффективность производства энергии. Оба эти свойства связаны с известной способностью эстрогена активировать надпочечники. А. Л. Содеруолл, который был моим научным руководителем в Университете Орегона, обнаружил, что эстроген увеличивает надпочечники хомяков, а большие дозы стимулируют железы настолько, что повреждают ткани. Сейчас известно, что эстроген стимулирует выработку кортизола, действуя непосредственно на клетки надпочечников, а также стимулирует гипофиз вырабатывать больше адренокортикотропина (АКТГ), который также стимулирует надпочечники; эстроген ослабляет отрицательную обратную связь, при которой кортизол останавливает выработку АКТГ. Эта нарушенная обратная связь характерна для старения.

Эстроген атрофирует тимус, и повышает активность надпочечников и уровень свободных жирных кислот, что способствуют уменьшению тимуса и угнетению его функций. При этом эстроген не убивает В-клетки, которые контролирует тимус, а стимулирует B-клетки вырабатывать определенные типы антител. Считается, что такое сочетание эффектов — ослабление тимуса и стимулирование выработки антител — способствует развитию аутоиммунных заболеваний. Эстроген также стимулирует мастоциты и схожие клетки высвобождать гистамин и другие стимуляторы воспаления, и эти эффекты, вероятно, говорят о реальной проблеме при аутоиммунных заболеваниях. Некоторые вещества, образующиеся под воздействием эстрогена, мешают выработке энергии и способствуют клеточному возбуждению, повреждая ткани.

Кортизол также стимулирует выработку антител и подавляет иммунитет тимуса.

Эстроген и стресс повышают уровень циркуляции свободных жирных кислот. Полиненасыщенные жирные кислоты подавляют иммунитет и щитовидную железу, вызывают диабет, подавляют дыхание и усиливают действие эстрогена и кортизола.

Было обнаружено, что у людей со СПИДом повышен уровень эстрогена, высокий уровень кортизола и АКТГ и очень низкий уровень Т3.

В экспериментах на животных и в нескольких тестах на людях ВИЧ и схожие вирусы демонстрировали эффекты, которые могли бы правдоподобно объяснить некоторые состояния, наблюдаемые при СПИДе, такие как повреждение клеток головного мозга и изменение секреции стероидов. Но это настоящая наука, которая обещает связать это с информацией о стрессе, старении, аллергии и биологической адаптации.

Например, группа Сапольски обнаружила, что токсичность нервов, вызванная вирусным белком gp120, усиливает токсичность глюкокортикоидов: снижает уровень АТФ и ингибирует функцию митохондрий, и что дополнительная энергия защищает нервы от разрушения. Другими словами, вирусный пептид лишь усиливает эксайтотоксичность.

Другая группа обнаружила, что присутствие вируса может снизить выработку прогестерона. Т.к. прогестерон блокирует проявление (и передачу) вируса, можно предположить, что стресс может вызвать умножение вирусов — как только синтез прогестерона падает, может начаться порочный круг.

Ли и др. обнаружили, что прогестерон может помочь предотвратить передачу вируса от инфицированной матери плоду. Но самое интересное исследование вируса во время беременности проводили на мышах с чрезвычайно большим количеством провируса ВИЧ. При рождении они казались нормальными, но через несколько дней их кожа заболевала, они быстро чахли и умирали. Экспериментаторы поняли, что что-то в организме матери помогало нормальному развитию до рождения, а затем начиналась истощающая болезнь. Плацентарный гормон, хорионический гонадотропин, вырабатывается в больших количествах во время беременности. Экспериментаторы регулярно давали новорожденным инфицированным мышам хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), и они росли нормально.

Грызуны не реагируют на гонадотропины или другую стимуляцию яичников так, как это делают свиньи, приматы и люди. Например, пролактин и мелатонин обычно подавляют синтез прогестерона у людей, а у грызунов они повышают его. Поэтому необходимо точно знать, что происходит с гормонами яичников, когда мышам дают ХГЧ. В 1996 году другая группа сделала это и обнаружила, что ХГЧ значительно увеличивает синтез прогестерона, но понижает уровень эстрогена.

Эксперименты прогестерона и ВИЧ напоминают мне научно-фантастический фильм, в котором болезнь с другой планеты убила всех в лаборатории, где ее изучали, за исключением одной женщины, которая оказалась беременной. [Говорят, что это «Предостережение» (Warning Sign, 1985).]

Однако медицинская версия исследований СПИДа отбрасывает настоящую науку в пользу упрощенной идеи о том, что вирус убивает клетки иммунной системы, и она использует ложные методы диагностики и смертельные препараты для лечения того, чего часто нет, и отрицает существование настоящих причин иммунодефицита, истощения и др.

Старение характеризуют потеря мышечной массы тела, иммунодефицит и различные аутоиммунные реакции. Я давно считаю, что снижение уровня гормонов щитовидной железы и прогестерона, связанное с повышением уровня эстрогена и гормонов стресса, в значительной степени отвечает за эти изменения. Огромные инвестиции в исследования СПИДа показали, что они возникают и при СПИДе, но из-за медицинской фармацевтической культуры, которая создала мифы об этих гормонах, никто до сих пор не интерпретировал гормональный дисбаланс так, чтобы раскрыть его ответственность за симптомы. Официальная правительственная теория утверждает, что за синдром отвечает вирус ВИЧ, а гормонам отвели вторичную роль эпифеноменов.

Ray Peat